pentru toate avantajele pe care poliploidia le poate conferi unui organism, există, de asemenea, un număr mare de dezavantaje, atât observate, cât și ipotezate. Unul dintre aceste dezavantaje se referă la modificările relative dintre dimensiunea genomului și volumul celulei. Volumul celular este proporțional cu cantitatea de ADN din nucleul celular. De exemplu, dublarea genomului unei celule este de așteptat să dubleze volumul de spațiu ocupat de cromozomii din nucleu, dar provoacă doar un 1.,Creșterea de 6 ori a suprafeței plicului nuclear (Melaragno și colab., 1993). Acest lucru poate perturba echilibrul factorilor care mediază în mod normal interacțiunile dintre cromozomi și componentele nucleare, inclusiv proteinele legate de plic. Periferice de poziționare de telomeric și centromeric heterochromatin poate fi deranjat la fel de bine, deoarece este mai puțin relativă a suprafeței de spațiu pe plic nucleare pentru a găzdui această poziționare (Fransz et al., 2002). poliploidia poate fi, de asemenea, problematică pentru finalizarea normală a mitozei și meiozei., Pentru unul, poliploidia crește apariția neregulilor axului, ceea ce poate duce la segregarea haotică a cromatidelor și la producerea de celule aneuploide la animale și drojdie. Celulele aneuploide, care au un număr anormal de cromozomi, sunt mai ușor produse în meioză care implică trei sau mai multe seturi de cromozomi decât în celulele diploide. Autopolyploids au potențialul de a forma mai multe aranjamente de cromozomi omoloage în metafază meiotică I (Figura 2), ceea ce poate duce la segregarea anormală modele, cum ar fi 3:1 sau 2:1, plus unul de slabă., (Cromozomii Laggard nu se atașează corect la aparatul axului și, astfel, se separă aleatoriu de celulele fiice.) Aceste modele anormale de segregare nu pot fi rezolvate în produse echilibrate, iar segregarea aleatorie a mai multor tipuri de cromozomi produce în mare parte gameți aneuploizi (Figura 3). Împerecherea cromozomilor la meioza I este mai constrânsă în alopoliploide decât în autopoliploide, dar menținerea stabilă a celor două complemente cromozomiale parentale necesită, de asemenea, formarea de gameți echilibrați. un alt dezavantaj al poliploidiei include modificările potențiale ale expresiei genelor., În general, se presupune că o creștere a numărului de copii al tuturor cromozomilor ar afecta toate genele în mod egal și ar trebui să conducă la o creștere uniformă a expresiei genelor. Excepțiile posibile ar include gene care răspund la factorii de reglare care nu se schimbă proporțional cu ploidy. Acum avem dovezi experimentale pentru astfel de excepții în mai multe sisteme. Într-un exemplu interesant, anchetatorii au comparat nivelurile ARNm per genom pentru 18 gene în porumb 1x, 2x, 3x și 4x., În timp ce expresia majorității genelor a crescut cu ploidy, unele gene au demonstrat abateri neașteptate de la nivelurile de Expresie așteptate. De exemplu, zaharoza sintază a arătat expresia proporțională așteptată în țesuturile 2x și 4X, dar expresia sa a fost de trei și șase ori mai mare, respectiv, în țesuturile 1X și 3x. Alte două gene au prezentat tendințe similare, dacă sunt mai puțin extreme. În total, aproximativ 10% din aceste gene au demonstrat sensibilitate la ploidy cu numere impare (Guo et al., 1996). instabilitatea epigenetică poate reprezenta încă o provocare pentru poliploizi., Epigenetica se referă la modificări ale fenotipului și expresiei genelor care nu sunt cauzate de modificări ale secvenței ADN. Conform ipotezei șocului genomic, tulburările genomului, cum ar fi poliploidizarea, pot duce la schimbări pe scară largă în reglarea epigenetică. Deși există puține cazuri de instabilitate epigenetică documentată în autopolyploide, există câteva exemple interesante care merită menționate. Într-un caz, tăcerea transgenică a apărut mai frecvent în tetraploidele Arabidopsis thaliana decât în A., thaliana diploide, sugerând un efect al ploidiei asupra remodelării cromozomilor (Mittelsten Scheid et al., 1996). Cu toate acestea, mai mulți factori nu pot fi excluși în observarea acestui fenomen, inclusiv duplicarea promotorului puternic 35S din virusul mozaicului de conopidă în transgenă. Într-un alt caz, activarea unui transpozon ADN al familiei Spm/CACTA a fost observată în autopoliploide. Din păcate, generalitatea acestei modificări nu a putut fi determinată deoarece nu au fost examinate mai multe autopoliploide independente., în schimb, dovezi extinse pentru remodelarea epigenetică sunt disponibile în allopolyploide. Modificările genomice structurale, cum ar fi metilarea ADN-ului și modificările de Expresie sunt raportate pentru a însoți trecerea la alloploidie în mai multe sisteme de plante, inclusiv Arabidopsis și grâu (Shaked et al., 2001). Cele mai detaliate informații sunt disponibile pentru sistemul model Arabidopsis. De exemplu, într-o cruce de A. thaliana și A. arenosa, epigenetically reglementate de gene au fost identificate prin compararea transcrieri din autotetraploid părinții să transcrieri din neoallopolyploid descendenți. A., genele thaliana afectate de reglementarea epigenetică au fost definite ca fiind cele care au răspuns la trecerea de la autopoliploidie la alopoliploidie. În total, s-a estimat că între 2% și 2,5% din genele A. thaliana au suferit modificări de reglementare în timpul tranziției la alopoliploidie. O analiză mai detaliată microarray studiu care a examinat regulamentul de 26.000 de gene în Arabidopsis neoallopolyploids detectat un transcriptomului divergență între celule progenitoare de mai mult de 15%, din cauza genelor care au fost extrem de exprimat în A. thaliana și nu în A. arenosa sau vice-versa., În mod semnificativ, de exprimare, de aproximativ 5% din genele deviat de la mijlocul valoare-mamă în două derivat independent allotetraploids, în concordanță cu nonadditive gene regulament după hibridizare (Wang et al., 2006). Luate împreună, aceste rezultate sugerează că instabilitatea sindromul de neoallopolyploids poate fi atribuită în principal de reglementare divergență între specii parentale, ceea ce duce la genomice incompatibilități în allopolyploid urmași.,
Aneuploidia poate fi, de asemenea, un factor în epigenetice remodelare în neoallopolyploids, fie prin modificarea dozei de factori care sunt codificate de cromozomi care au o mai mare sau mai puține decât numărul așteptat de copii ceea ce duce la schimbări în inscripționate loci, sau prin expunerea nepereche cromatinei regiuni să epigenetice remodelare a mecanismelor. În ultimul caz, această susceptibilitate a ADN-ului meiotic nepereche la tăcere a fost raportată pentru prima dată pentru ciuperca Neurospora crassa, dar pare a fi un fenomen general., Prin urmare, o parte din instabilitatea epigenetică observată în alopoliploide ar putea rezulta din aneuploidie.