în ultimii ani, grăsimea brună a atras atenția ca așa-numita grăsime bună care poate proteja împotriva obezității și a riscurilor asociate pentru sănătate, cum ar fi bolile cardiovasculare și diabetul. Două studii majore, unul condus de Liangyou Rui, Ph. d. și unul de Ling Qi, Ph. d., ambele cu departamentul de biologie moleculară & integrative fiziologie, explica de grasime maro proprietăți., situat în buzunare mici pe tot corpul, majoritatea mamiferelor folosesc grăsime brună (și vărul său strâns legat de grăsime bej) pentru a rămâne cald. „La șoareci și oameni, dacă aveți mai mult maro sau bej grăsime, sunt mai protejate de boli metabolice”, spune Rui, Louis G. D’Alecy Colegial Profesor de fiziologie la U-M o Școală Medicală, al cărui laborator de studii moleculare și fiziologice mecanisme de obezitate, diabet și boli de ficat gras. Intr-un nou studiu publicat in Nature Communications, Rui, primul autor Lin Jiang, Ph. D.,, iar colegii lor dezvăluie o cale prin care hormonul leptină contribuie la scăderea în greutate.leptina reglează greutatea corporală controlând pofta de mâncare și cheltuielile cu energia, dar exact cum a fost un mister. Ceea ce se știe, spune Rui, este că leptina activează grăsimea maro și bej. Noul studiu elucidează un accelerator molecular al acțiunii leptinei în creier numit Sh2b1. Echipa sa a descoperit că Sh2b1 în hipotalamus, o regiune importantă a creierului care controlează temperatura corpului și foamea printre alte funcții, promovează stimularea sistemului nervos simpatic., Sistemul nervos simpatic trimite semnale către grăsimea maro și bej pentru ao activa, menținând astfel greutatea corporală și metabolismul. echipa a demonstrat această dovadă a principiului prin crearea a două modele de mouse. Șoarecii care nu aveau Sh2b1 gena leptinei receptorilor de neuroni „, a avut un incredibil de redus simpatic conduce la maro și bej grăsime și reduce capacitatea de a promova consumul de energie”, spune Rui. Acest lucru a redus capacitatea grăsimii brune de a fi metabolizată în căldură, scăzând temperatura corpului de bază al șoarecilor., Mai mult, șoarecii au dezvoltat, de asemenea, obezitate, rezistență la insulină și un ficat gras. În schimb, șoarecii cu expresie suplimentară de Sh2b1 în creierul lor au fost protejați de obezitate.
cum ar fi podcast-uri? Adăugați Michigan Medicine News Break pe dispozitivul Alexa activat sau abonați-vă pentru actualizări pe iTunes, Google Play și Stitcher.”nimeni nu știa că Sh2b1 din creier controlează sistemul nervos simpatic sau a fost necesar ca leptina să activeze grăsimea brună pentru a crește cheltuielile cu energia”, notează Rui., În ceea ce privește modul în care această constatare ar putea fi aplicată oamenilor, el spune că speranța este de a găsi în cele din urmă o modalitate de a crește expresia Sh2b1 sau capacitatea sa de a spori semnalizarea leptinei și arderea grăsimilor.alți autori U-M care contribuie la această lucrare includ: Haoran Su, Xiaoyin Wu, Hong Shen, Min-Hyun Kim, Yuan Li, Martin G. Myers Jr și Chung Owyang.
grăsimea brună și celula
grăsimea brună își capătă culoarea din cantități mari de mitocondrii care conțin fier, spre deosebire de grăsimea albă standard legată de obezitate., O echipă condusă de Qi, profesor de biologie moleculară & integrative fiziologie și medicină internă la U-M Școala de Medicină a fost studiat modul în mitocondrii, uzina electrică a celulei, și o altă structură celulară numită reticulului endoplasmatic (ER), care este implicată în producția de proteine și lipide, de a interacționa în interiorul maro celulele de grasime.
în special, au studiat rolul unui complex proteic implicat într-un proces numit degradarea proteinelor asociate ER sau ERAD., Mai simplu spus, ERAD este procesul de îndepărtare și distrugere a proteinelor rătăcite, cum ar fi scoaterea gunoiului din ER.
„toată lumea a crezut că ERAD a fost doar o parte a răspunsului celular general atunci când celulele sunt supuse stresului ER”, spune Qi. „Am arătat în ultimii șase ani că joacă un rol fundamental în sănătate și boală.”
Într-un nou studiu, publicat în Science, Qi împreună cu primii autori Zhangsen Zhou, Ph. d., Mauricio Torres, Ph. d., și colegii lor de a demonstra cum un ERAD complex de proteine afectează buna funcționare a mitocondriilor., de obicei, ER și mitocondriile au interacțiune continuă la punctele de atingere numite membrane asociate mitocondriilor. Aceste puncte de contact marchează zone pentru mitocondriile care se împart pentru producerea de mitocondrii noi și pentru schimbul de alte molecule, cum ar fi lipidele și calciul. ER formează tubuli care înconjoară mitocondriile pentru a le pregăti pentru divizare.
Ajutorul de stat de arta 3D imaging, cercetatorii au descoperit ce se întâmplă cu mitocondrii in grasime maro, care sunt o parte lipsa de un ERAD complex de proteine, numit Sel1L-Dru1, atunci când sunt expuse la frig., „când ștergeți acest complex în adipocitele brune, mitocondriile devin alungite și lărgite”, spune Qi. Imaginea 3D le-a permis să vizualizeze o interacțiune nerecunoscută anterior între mitocondrii și ER, mitocondriile înfășurându-se într-o formă U în jurul tubulilor ER. când șoarecii au fost plasați într-un mediu rece, capetele membranei exterioare a mitocondriilor s-au pliat înapoi pe sine, în cele din urmă fuzionând și învelind complet tubulii ER., Rezultatul, spune Qi, sunt mitocondriile anormal de mari, diforme, disfuncționale. „am arătat că aceste mitocondrii nu funcționează normal și șoarecii devin sensibili la frig, temperatura corpului lor scăzând foarte repede”, spune Qi. Cu alte cuvinte, fără acest complex de proteine ERAD, grăsimea brună nu este utilizată pentru a genera căldură. Sub microscop, această grăsime brună disfuncțională avea picături mai mari de lipide decât grăsimea brună de la șoareci, cu complexul proteic intact.
„Acest lucru este extrem de neașteptat., Rezultatele de aici schimbă fundamental înțelegerea comunicării ER-mitocondriale și demonstrează în continuare importanța unui complex de degradare a ER în biologia celulară.”
Această lucrare include, de asemenea, contribuțiile din următoarele U-M, autori: Christopher Halbrook, Françoise Van den Bergh, Rachel B. Reinert, Siwen Wang, Yingying Luo, Allen H. Hunter, Thomas H. Sanderson, Aaron Taylor, A. Costas Lyssiotis, Iunie Wu și Daniel A. Barbă.,
lucrare citată:
„receptorilor de Leptină-exprimarea neuron Sh2b1 sprijină sistemul nervos simpatic și protejează împotriva obezității și a bolilor metabolice, Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-020-15328-3
„reticulului endoplasmatic asociate cu degradarea reglementează mitocondriale dinamica în adipocite maro”, Știința, DOI: 10.1126/science.aay2494