aura vizuală reprezintă un tip de deficit neurologic familiar oricărui practicant de îngrijire a ochilor. Deși clasic precedent migrena sau convulsii, o aură, pur și simplu definit, este un simptom, nu o condiție medicală pentru sine. De asemenea, termeni cum ar fi visual scotomas, amaurosis fugax sau vizuale tranzitorii obscurations reprezintă, de asemenea, o tulburare a vederii; cu toate acestea, ei nu clasic preced migrainous dureri de cap sau corticale confiscarea activitate și sunt asociate cu alte tipuri de patologie., Cu toate acestea, fiecare termen, atunci când este utilizat în circumstanța potrivită, poate defini deficite vizuale remarcabil de similare în unul sau ambii ochi. o listă substanțială de diferențe trebuie luată în considerare atunci când un pacient descrie astfel de tulburări vizuale, unele asociate cu o morbiditate semnificativă. Din acest motiv, plângerea de aură vizuală sau scotom necesită o evaluare cuprinzătoare și nu ar trebui pur și simplu să se presupună a fi migrenă (un diagnostic de excludere)., O înțelegere a diferitelor tipuri de aură și scotoame și modul în care acestea prezintă permite practicanților de îngrijire a ochilor să diferențieze cauzele și să comande testarea adecvată pentru patologii potențial foarte diferite.
nervul optic drusen vizibil pe suprafața nervului la o femeie de 32 de ani. Foto: Denise Goodwin, OD.Aura la nivelul retinei este probabil să fie unilaterală în prezentare, dar acest lucru poate fi dificil de elucidat din istoricul pacientului. Unilateralitatea este practic esențială pentru a atribui aura retinei. În medie, aura retiniană durează până la o oră și este cel mai frecvent embolică și rareori migrenă., o aură vizuală negativă considerată secundară embolizării este denumită în mod obișnuit amauroză fugax. Grupul de studiu Amaurosis Fugax a definit cinci clase distincte de orbire monoculară tranzitorie pe baza presupusei cauze: embolică, hemodinamică, oculară, neurologică și idiopatică.4 absența vederii poate progresa sau nu în câmpul vizual. Migrena retiniană poate duce la același tip de deficit vizual (aură negativă); cu toate acestea, este posibil și scotomul pozitiv sau orbirea., Rețineți că migrenele retiniene sunt adesea, dar nu întotdeauna, asociate cu dureri de cap pe aceeași parte cu deficitul vizual într-o oră. Evenimentele embolice pot, de asemenea, sau nu pot fi asociate cu dureri de cap. evenimentele ischemice retiniene sunt mai probabile la persoanele în vârstă cu antecedente de boli cardiovasculare/hipertensiune arterială.5 într-o oarecare măsură, coagulopatiile sau sindroamele de hiperviscozitate pot fi, de asemenea, complicate și necesită luarea în considerare dacă nu este identificată o sursă de emboli.6 pacienți mai tineri fără antecedente de boli cardiovasculare sunt mai susceptibili de a suferi de migrenă., Deoarece pierderea vederii tranzitorie monoculară localizată la nivelul retinei (denumită clasic amauroză fugax) poate avea multe cauze, Istoricul meticulos al cazului este important. Este esențial ca pacienții și internistul lor să fie consiliați de furnizorul de îngrijire a ochilor cu privire la testarea adecvată pentru a ajuta la diagnosticarea dintr-un diferențial potențial mare. Din nou, rețineți că migrena este un diagnostic de excludere.scotoamele non-migrene asociate cu retina pot apărea, de asemenea, la nivelul fotoreceptorilor/RPE. Retina în stare de repaus este depolarizată. Starea de depolarizare necesită energie., Boala RPE, în special, poate interfera cu producția de energie, ceea ce poate duce la zone localizate de hiperpolarizare constantă a tijelor și conurilor afectate. Ca urmare, poate apărea un scotom constant sau spumant și poate dura luni sau ani.7 Pozitivă continuă spumante scotomas au fost raportate cu condiții, cum ar fi cancerul asociate retinopatie, retinită pigmentară, sau alte retiniene degenerări/inflamații, cum ar fi mai multe efemer punct alb sau sindromul idiopatică la fața locului orb de extindere.,Adesea, tulburările retiniene se vor dezvălui oftalmoscopic; cu toate acestea, disfuncția definitivă la nivelul EPR/fotoreceptorilor poate necesita testarea erg multifocală, deoarece aspectul fundului de ochi, precum și angiografia fluoresceină pot fi normale. Retinopatia asociată cancerului (CAR) poate avea ca rezultat percepția norilor de fum învolburați și a luminilor intermitente ocazionale.11 din punct de vedere Oftalmoscopic, apariția fundului de ochi la început este normală, dar testarea ERG poate dezvălui disfuncții semnificative ale tijelor și conurilor.,
Cardiace, carotide și alte studii ar trebui să fie însoțită de un vsh și proteina C-reactivă, în special la pacienții peste 50.12 intenția este De a exclude arterita și potențialul de arteritică neuropatie optică ischemică. Boala ciliară posterioară scurtă este de obicei inflamatorie, deoarece aceste vase nu sunt sensibile anatomic la boala embolică.13 Non-arteritică boală care rezultă în neuropatie optică anterioară ischemică este considerat a fi secundar arteriolarsclerotic boala sau chiar, eventual, dereglare vasculară; cu toate acestea, exact fiziopatologia este necunoscut.,14,15
pacienții puternic suspectați de arterită temporală trebuie plasați imediat pe cale orală cu 60 mg până la 80 mg prednison și trimiși la un laborator pentru testarea ratei sed și a proteinei C reactive. Testele de laborator nu vor fi afectate timp de câteva zile după inițierea tratamentului cu prednison și nu vor dezvălui o rată de sed fals negativă sau o proteină C reactivă.16 terapia cu prednison este prevăzută cu intenția de a preveni neuropatia optică ischemică arteritică și orbirea imediată, care este o consecință reală a arteritei și poate apărea în orice moment., Arterita este una dintre cele mai frecvente cauze de pierdere a vederii care poate fi prevenită dacă este detectată și trebuie întotdeauna suspectată la pacienții cu pierdere tranzitorie a vederii centrale, altitudinale sau ambele.
notați aspectul bilateral, simetric al papiledemului. Foto: Denise Goodwin, OD.congestia capului nervului optic poate duce, de asemenea, la diminuarea tranzitorie a vederii, în special în cazul modificărilor posturale., Nervul Optic drusen sunt leziunile-ocupând spațiu considerat a rezultat un anumit grad de disc congestie care poate produce definite persistente defecte de câmp, negative scotomas sau ambele, care poate varia considerabil (de la 10 la 15 secunde până la câteva ore) și sunt adesea precipitat cu modificări posturale.17
Disc drusen sunt adesea misdiagnosed ca papilledema, deoarece evaluarea lor chairside adesea seamănă cu papilledema. Indicii pentru diagnosticarea discului drusen includ prezența unei pulsații venoase spontane, ramificarea anormală a arterialelor (trifurcații), precum și modificările pigmentare peripapilare., Hemoragiile pot fi prezente și sunt mai profunde și concentrice. Autofluorescența discului drusen poate fi demonstrată cu fotografia cu filtru albastru. Buried drusen sunt cel mai bine vizualizate cu ultrasunete pentru a descoperi corpurile hialine în capul nervos; non-contrast CT este de asemenea util, așa cum este OCT, pentru a diferenția discul optic drusen de papilledema.18
deși posedă o patogeneză complet diferită, edemul papilar poate duce, de asemenea, la scotoame vizuale negative (secunde până la ore) care pot apărea, de asemenea, cu modificări posturale la unul sau ambii ochi, similar cu disc drusen.,19
Pacienții cu reale edem papilar vor clasic prezente bilateral umflate sau crescute discurile optice cu vag marjele de disc, deși unilaterală edem papilar cu presiuni de deschidere la fel de mare ca 350mm au fost înregistrate, intricate diagnosticul.20 pacienții cu edem papilar pot fi în întregime asimptomatici, la fel ca pacienții cu disc drusen, dezvăluind modificări vizuale sau semnificative ale câmpului. Atât pacienții cu edem papilar, cât și cei cu disc drusen pot avea o mărire a punctului orb la ambii ochi, deci aceasta nu este o caracteristică diferențiatoare.,În mod tipic, pacienții cu edem papilar nu vor prezenta pulsații venoase spontane din cauza presiunii cerebrospinale crescute (de obicei > 250mm H2O). Când sunt chestionați, pacienții pot fi înclinați să descrie un istoric recent de dureri de cap, în special la trezire.23 hemoragiile, dacă sunt prezente, tind să fie superficiale în stratul de fibre nervoase, iar venulele pot dezvălui congestie pasivă. edemul papilar este considerat una dintre adevăratele urgențe oculare, iar pacienții trebuie transportați direct la spital dacă există suspiciuni., Alte patologii compartimentale sau” hidraulice ” care duc la comprimarea la vârful orbitei pot duce, de asemenea, la obscurații vizuale posturale; prin urmare, boala orbitală trebuie de asemenea ținută în minte.24
disfuncția vertebrobazilară
ischemia tranzitorie care afectează circulația vertebrobazilară tinde să producă scotoame bilaterale negative, dar ocazional un pacient poate prezenta un scotom pozitiv. Fenomenul vizual pozitiv este adesea descris ca ” Zăpada care cade prin fasciculul unui far.,”Ca și alte atacuri ischemice tranzitorii, vizual fenomen poate dura câteva minute sau mai mult și poate fi asociată cu alte vertebro semne, cum ar fi redus de conștientizare, diplopie, tinitus, vertij sau dizartrie.Deși episoadele migrene pot fi asociate cu aceleași deficite, la fel ca majoritatea sindroamelor migrene, cefaleea va urma în mai puțin de 60 de minute și orice deficite se vor rezolva în întregime în 60 de minute. Deficitul vizual este încă probabil un tip de scotom scintilant sau fortificare, chiar dacă migrainos., Din cauza similitudinii simptomelor și a potențialului de recuperare cu oricare dintre mecanisme, evaluarea neurologică și cardiovasculară este justificată odată cu debutul inițial. implicarea emisferei cerebrale cel mai tipic, aura vizuală care apare ca urmare a bolii cerebrale sunt embolice, migrene sau legate de convulsii. Aura corticală va fi bilaterală și poate dura oriunde de la secunde până la o oră. În funcție de locație (parietal, temporal sau occipital), aura va ocupa acea porțiune a câmpului vizual proporțional cu lobul afectat., încă o dată, evenimentele ischemice sunt susceptibile de a produce scotom sau aură negativă și nu martie. Aura migrenă este mai probabil să fie pozitivă (adesea descrisă ca scintilantă) și, de regulă, va merge în marș. Aceste aură vizuală pot fi sau nu însoțite de dureri de cap. În cazul ischemiei, durerea de cap apare de obicei în timpul debutului aurei, iar deficitul vizual este de obicei negativ. Cu migrenă, aura este însoțită sau urmată în 60 de minute de dureri de cap.24 Dacă zonele de asociere vizuală (adică., sunt afectate, fenomenele potențiale care pot apărea includ pallinopsia, macropsia, micropsia și halucinațiile vizuale formate. Convulsiile care afectează occipitalul sau uneori lobul temporal pot provoca, de asemenea, halucinații vizuale neformate (cercuri colorate), dar pot duce și la halucinații vizuale formate.7 este posibil ca activitatea convulsivă să fie asociată cu alte fenomene convulsive, cum ar fi abaterea ochilor sau clipirea rapidă. pe lângă durerea de cap, alte deficite neurologice pot însoți aura vizuală., Cu migrena, valuri de depresie care răspândit din cortexul vizual va proceda de obicei anterior, care afectează senzație sau puterea motorului. Fiecare nou deficit succesiv poate dura până la 60 de minute. Prin urmare, aura vizuală inițială poate fi urmată de implicarea parietală (amorțeală și furnicături), apoi implicarea frontală (slăbiciune motorie). Acest proces ar fi de așteptat să dureze până la 180 de minute (3×60). Așa cum este tipic cu migrena, deficitele sunt de așteptat să martie și dureri de cap pot apărea oricând în termen de 60 de minute de la debutul primei aură., În mod clasic, evenimentele ischemice nu duc la marș, iar durerea de cap este cel mai probabil să apară la debutul pierderii vederii. O excepție de la aura vizuală convențională este complicația migrenei ” aura persistentă fără infarct.”În acest caz, aura vizuală persistentă—de obicei bilaterală-va rămâne timp de cel puțin o săptămână și, eventual, luni sau ani, fără dovezi de leziuni ischemice.25 confirmarea este determinată cu studii imagistice, care rămân negative.
Dr., Banyas practică într-un cadru de Optometrie corporativă și oferă îngrijire pentru ochi la peste 15 facilități de asistență medicală din zona Pittsburgh.
1. deFalco FA. Migrenă cu aură: care pacienți prezintă cel mai mare risc de accident vascular cerebral? Neurol Sci. 2015 Mai:36 Supl 1: 57-60.
2. Ettinger AB, Veisbrot DM, eds. Diagnosticul diferențial Neurologic: o abordare bazată pe caz. Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2014.
3. Wiecek e, Lashkari K, Dakin s, Bex P. evaluarea cantitativă nouă a metamorfopsiei în maculopatie. Investiți Oftalmol Vis Sci. 2015 Ianuarie: 56 (1): 444-504.
4. Grupul De Studiu Amaurosis Fugax., Managementul actual al amaurosis fugax. Accident vascular cerebral. 1990 Feb;21 (2): 210-8.
5. Callizo J, Feltgen N, Pantenburg S, și colab. Factorii de risc Cardiovascular în ocluzia arterei retiniene centrale: rezultatele unui examen medical prospectiv și standardizat. Oftalmol. 9 iulie .
6. Schockman S, Glueck CJ, Hutchins RK, și colab. Ramificațiile diagnostice ale ocluziei vasculare oculare ca prim eveniment trombotic asociat cu heterozigozitatea factorului V Leiden și a genei protrombinei. Clin Ophthalmol. 2015 aprilie 3; 9: 591-600.
7. Purvin VA, Kawasaki A. capcane Neuro-oftalmice comune., Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2009.
8. Crawford C, Igboeli O. O revizuire a corioretinopatiilor inflamatorii: sindroamele punctului alb. Inflamare IRN. 783190. .
9. Gass JD. Suprapunerea între sindromul idiopatic acut de extindere a punctului orb și alte afecțiuni. Arch Oftalmol. 2001;119:1729-30.
10. Jampol LM, cernere PA, Pugh D, și colab. Sindromul punctelor albe multiple evanescente. I. constatări clinice. Arch Oftalmol. 1984;102:671-4.
11. Jacobsen DM, Pomeranz HD. Bolile paraneoplazice de interes neuro-oftalmic. În: Nj Newman, V Biousse, JB Kerrison, eds., Walsh și Hoyt ‘ s Clinical Neuro-Ophthalmology, 6th ed. Volumul 2. Philadelphia: Lippincott; 2005.
12. Parikh M, Miller NR, Lee AG, și colab. Prevalența unei proteine C reactive normale cu o rată crescută de sedimentare a eritrocitelor în arterita celulară gigantică dovedită prin biopsie. Oftalmol. 2006 octombrie; 113 (10): 1842-5.
13. Barash P, Cullen B, Stoelting R, și colab. Anestezie clinică, ediția a 6-A, secțiunea VII. Philadelphia: Lippincott, Williams și Wilkins; 2009.
14. Arnold AC. Patogeneza neuropatiei optice ischemice anterioare nonarteritice. Neurooftalmol. 2003;23(2):157-163.
15., Collignon-Robe NJ, Feke GT, Rizzo JF. Circulația capului nervului Optic în neuropatia optică ischemică anterioară nonarteritică și nevrita optică. Oftalmologie. 2004;111(9):1663-72.
16. Fraunfelder FT, Roy FH. Terapia Oculară Curentă 2. Philadelphia: W. B Saunders; 1985.
17. Knight CL, Hoyt WF. Orbire monoculară de la drusen a discului optic. Am J Oftalmol. 1972;73:890-4.
18. Sarac O, Tasci YY, Gurdal C, Can I. diferențierea edemului discului optic de la capul nervului optic drusen cu tomografie de coerență optică în domeniul spectral. Neurooftalmol. 2012 septembrie;32 (3): 207-11.
19., Miller N, Subramanian P, Patel V. Walsh și Hoyt neuro-oftalmologie clinică, essentials, 3rd Ed. Wolters Kluwer; 2016.
20. Brosh K, Strassman I. papilledema unilaterală în pseudotumor cerebri. Semin Oftalmol. 2013 iulie; 28 (4): 242-3.
21. Ford CS, Biller J, Weaver RG. Drusen-defecte de câmp asociate și hemoragii. Sud Med J. 1983;6(8):1060-2.
22. van Endt JJ, Wessels HA. Extinderea punctului orb cauzat de papiledem. Am J Oftalmol. 1988 septembrie; 106 (3): 373.
23. Larner, AJ. Nu toate durerile de cap de dimineață se datorează tumorilor cerebrale. Pract Neurol. 2009 aprilie;9(2): 80-4.
24., Rose GE. Obscurații vizuale posturale la pacienții cu boală inactivă a ochilor tiroidieni; o variantă a bolii” hidraulice”. Ochi (Lond). 2006 octombrie; 20 (10): 1178-85.
25. Comitetul de clasificare a cefaleei al Societății Internaționale de cefalee. Clasificarea Internațională a tulburărilor de cefalee, ediția a 3-a. Cefalalgie. 2013;33(9):629-808.