Leberzirrhose ist normalerweise mit Alkoholkonsum verbunden; Wie jedoch in diesem Artikel zu sehen ist, ist die Ätiologie dieser Krankheit sehr unterschiedlich, da vielfältig auch die Komplikationen sein können, die entstehen können, wenn sie nicht rechtzeitig diagnostiziert werden, mit Folgen für die Lebensqualität und das Überleben des Patienten.,
Zirrhose ist eine chronische diffuse und irreversible Erkrankung der Leber, die durch Fibrose und die Bildung regenerativer Knötchen gekennzeichnet ist, die zu einer Störung der Gefäßarchitektur sowie der Leberfunktionalität führen. Es stellt das Endstadium zahlreicher Erkrankungen der Leber dar.
unabhängig von der Ätiologie der Leberschädigung sind zelluläre Mechanismen, die zu Zirrhose führen, häufig., Die Stern – oder Perisinusoidalzelle wurde an der Initiierung und Aufrechterhaltung fibrotischer Veränderungen beteiligt, die letztendlich zu einer Zirrhose führen.
als Folge dieser histologischen Veränderungen in der Leber treten zwei Symptome (hepatozelluläre Insuffizienz und portale Hypertension) oder klinische Manifestationen einer Zirrhose auf.
Epidemiologie
Es wird geschätzt, dass Zirrhose hinter 800,000 jährlichen Todesfällen weltweit liegt. In Europa und den Vereinigten Staaten hat es eine Prävalenz von rund 250 Fällen pro 100.000 Menschen pro Jahr., Bei Männern ist die Prävalenz doppelt so hoch wie bei Frauen. In Spanien wird eine Prävalenz zwischen 1 und 2% der Bevölkerung geschätzt, die bei Männern ab dem Alter von 50.in in der westlichen Welt ist Alkoholismus die häufigste Ursache für Zirrhose, gefolgt von Virushepatitis. Es sollte jedoch betont werden, dass etwa nur 12% der alkoholischen Patienten eine Zirrhose entwickeln.
ist eine Krankheit, die über einen langen Zeitraum subklinisch auftritt und häufig versehentlich diagnostiziert wird.,
Ätiologie
Es gibt viele Mittel, die zu einer Leberverletzung führen können, die schließlich zu einer Zirrhose führt. In Spanien stammen etwa 90% der Zirrhose aus Alkoholkonsum und Virushepatitis. Die wichtigsten ätiologischen Agenten dieser Pathologie werden dann analysiert.
Alkohol
Alkohol ist die Ursache für 65% der in Spanien diagnostizierten Zirrhose mit einem Verhältnis zwischen Männern und Frauen von 2, 5 / 1, das derzeit tendenziell gleich ist.,
alkoholische Zirrhose wird hauptsächlich bei Patienten mit übermäßigem und längerem Alkoholkonsum beobachtet. Es wurden Verbrauchszahlen im Bereich von 40 bis 80 g/Tag berichtet, obwohl auch bei Frauen mit geringerem Verbrauch eine Zirrhose auftreten kann. Wenn keine Symptome einer Alkoholintoxikation oder eines Entzugs auftreten, kann der Patient lange Zeit einen hohen Alkoholkonsum aufrechterhalten, was die Diagnose offensichtlich verzögert.
das Vorhandensein von Dupuytren-Krankheit und Nebenschilddrüsenhypertrophie weist auf übermäßigen Alkoholkonsum hin.,
Die Leberverletzung, die Zirrhose charakterisiert, hängt nicht mit der Art des Getränks zusammen, sondern mit seinem Alkoholgehalt: Die höchsten Risikodosen liegen mindestens 5 Jahre lang und kontinuierlich über 80 g Alkohol/ Tag. Die Lebertoxizität von Alkohol erfolgt durch einen komplexen Mechanismus, der von der direkten Hepatotoxizität von Acetaldehyd bis hin zu zytokinvermittelten Fibrogeneseprozessen reicht.
andere Cofaktoren, die Leberschäden und die Geschwindigkeit des Prozesses erhöhen, umfassen:
• weibliches Geschlecht.,
* genetische Variationen im Alkohol Metabolisierungsweg.
• Mangelernährung.
• andere Lebererkrankungen viralen Ursprungs.
das Hauptproblem der alkoholischen Zirrhose ist ihre Irreversibilität, unabhängig davon, ob der Patient Alkohol aufgibt. Nicht alle Personen, die Alkohol chronisch missbrauchen, entwickeln jedoch eine hoffnungslose Zirrhose, da ihre Inzidenz nur bei 15% der an Alkoholikern durchgeführten Nekropsien gezeigt wurde.,
hepatotrope Viren
unter den Viren, die Zirrhose verursachen, sind die C-und B-Viren der Hepatitis am bedeutendsten, begleitet oder nicht letztere durch das Delta-Virus.
bei Zirrhose viralen Ursprungs ist der Übertragungsweg (parenteral oder vertikal) unerlässlich. In diesem Sinne ist Hepatitis B bei 98% der Träger durch perinatale Übertragung chronisch, obwohl dies in Spanien eine seltene Form ist., Der Rest der Patienten, unabhängig davon, ob sie von parenteralen oder sexuellen Viren infiziert wurden, chronifiziert nur in etwa 10% der Fälle; von diesen entwickeln etwa 20% nach 5 Jahren eine Zirrhose., Diese Art von Zirrhose kann in den folgenden Gruppen vermutet werden: regelmäßige Konsumenten von parenteralen Drogen, Homosexuelle, Neugeborene von Müttern, die positiv für das HBS-Antigen sind (Antigen Australien), Krankenhausangestellte, Einwanderer aus Mittelmeerländern, Afrika oder Fernost, Menschen, die Transfusionen erhalten haben und geistig beeinträchtigt sind, unter anderem.,
Bei Patienten mit Hepatitis C entwickeln etwa 20% von ihnen nach 10 bis 20 Jahren eine Zirrhose; Es wird zugegeben, dass dieses Virus die Ursache für 40% der Zirrhose im fortgeschrittenen Zustand ist. Die Übertragung dieser Art von Virus erfolgt hauptsächlich parenteral.
Das Delta-Virus ist ein RNA-Partikel, das sich nicht selbst replizieren kann und das Vorhandensein von Virus B erfordert, um die Leber zu schädigen., Bei dieser Art von Zirrhose kann die Pathogenese durch direkte Mechanismen der Zellschädigung oder durch indirekte Mechanismen erfolgen, die durch Immun-und Autoimmunprozesse vermittelt werden.
Hämochromatose
Bei erblicher Hämochromatose tritt in der Leber eine Eisenüberladung in Form von Hämosiderin auf, die den Tod von Hepatozyten verursacht und die Kollagensynthese erhöht. Es ist wichtig, die Familiengeschichte der Krankheit sowie ihre extrahepatischen kardialen, endokrinologischen und artikulären Manifestationen zu beurteilen., Die Bestimmung des Transferrinsättigungsindex ist grundlegend für die Durchführung einer ätiologischen Diagnose.
Wilson-Krankheit
Wilson-Krankheit ist ein vererbter Zustand des Charakters autosomal rezessiv, gekennzeichnet durch Beeinflussen Ceruloplasmin, ein Protein,das für den Transport von Kupfer in das Plasma verantwortlich ist; Dieser Fehler im Trägerprotein verursacht die Ansammlung des Minerals in verschiedenen Organen, einschließlich der Leber, was zu Zirrhose makronodular.,
das Vorhandensein der Wilson-Krankheit kann vermutet werden, wenn bei jungen Patienten charakteristische neurologische Veränderungen zusammen mit dem sogenannten Kayser-Fleischer-Ring auftreten; Offensichtlich wird auch die Familienanamnese der betroffenen Person ausgewertet.
Autoimmunzirrhose
Bei einer Autoimmunzirrhose tritt eine hepatozelluläre Entzündung unbekannter Pathogenese auf, die bei nicht korrekter Behandlung eine Zirrhose erzeugt. Es betrifft hauptsächlich Frauen und wird oft von anderen Autoimmunmanifestationen begleitet., In der Analyse treten normalerweise Hypergammaglobulinämie und Autoantikörper auf. Es ist die sogenannte primäre biliäre Zirrhose.
Nichtalkoholische Steatohepatitis
Die Rolle der nichtalkoholischen Fettablagerung Lebererkrankung als Ursache für kryptogene Zirrhose wird immer offensichtlicher. Diese Art von Zirrhose, bei der keine ätiologische Diagnose gestellt wird, macht in bestimmten Ländern 20% der Gesamtfälle von Zirrhose aus.
andere
andere ätiologische Mittel, die Zirrhose erzeugen können, umfassen:
• verlängerte, intra-oder extrahepatische Cholestase.,* verstopfung des Flusses der suprahepatischen Venen.
* Toxine und therapeutische Mittel. * Darm-Bypass.
* Zirrhose indischer Kinder.
• Infektionen. * granulomatöse Beteiligung der Leber.
Pathogenese
Zirrhose entwickelt sich nach folgendem pathogenen Mechanismus: Unabhängig vom ätiologischen Agens tritt eine Entzündung der endothelialen Intima auf, gefolgt von einer Stase in den Zentralvenen und in den Sinusoiden; Wenn sich diese Veränderungen auf die Portalvenolen erstrecken, wird ein Bild einer azinaren Ischämie erzeugt., Diese Veränderungen führen zu Apoptose, Atrophie und regenerativer nodulärer Hyperplasie und schließlich zu Fibrose (Abb. 1 und 2).
Abb. 1. Normale Leber versus zirrhotischen
Abb. 2., Histologische Entwicklung von einer gesunden Leber zu einer zirrhotischen Leber
Symptomatik
Es ist nicht ungewöhnlich, dass Zirrhose asymptomatisch auftritt, in welchem Fall die Diagnose völlig beiläufig erfolgt, entweder in einer medizinischen Untersuchung oder durch hämatologische Befunde, zu denen bildgebende Tests hinzugefügt werden.
tatsächlich tritt eine Zirrhose häufig mit einer asymptomatischen oder oligosyntomatischen Periode auf, deren Dauer variabel ist und normalerweise als kompensierte Phase der Erkrankung bezeichnet wird das Auftreten von Dyspepsie, Asthenie oder Hyperpyrexie., In dieser Phase kann es zu portaler Hypertonie und Ösophagusvarizen kommen (Abb. 3).
Abb. 3. Ösophagusvarizen
Besondere Erwähnung verdient portale Hypertension, die eine arterioläre Vasodilatation in der Milz und eine Abnahme des zentralen Blutvolumens bedingt, was die Aktivierung endogener vasoaktiver Systeme zur Folge hat, deren Zweck die Wiederherstellung eines effektiven Volumens ist.,
Die portale Hypertonie, zusammen mit der fortschreitenden Zerstörung des Lebergewebes, es fördert die Entwicklung der wichtigsten Komplikationen, die zu Leberzirrhose führen können:
• Auf der Ebene des Gastrointestinaltrakts kann die Zirrhose folgende Manifestationen hervorrufen: Parotidomegalie, intermittierender Durchfall, gastrointestinale Blutungen sekundär zu Ösophagusvarizen, Magen, etc
• Zirrhose auch mit hämatologischen Manifestationen untersucht, einschließlich Anämie, und in fortgeschrittenen Fällen Panzytopenie., Gerinnungsstörungen können auch aufgrund von Prothrombinmangel und Faktor v auftreten.
• Auf der Nierenebene verursacht Zirrhose ein Bild von sekundärem Hyperaldosteronismus, der häufig ein hepatorenales Syndrom verursacht, das als Komplikation der Zirrhose auftritt.
• Diese Leberpathologie hat auch endokrine Manifestationen wie Hypogonadismus, Hodenatrophie, Dysmenorrhoe, Teleangektasien, palmares Erythem, Gynäkomastie und Schamhaarveränderungen.,
* Zirrhose kann bei pulmonalen Manifestationen auftreten, einschließlich primärer pulmonaler Hypertonie, Leberhydrothorax und hepatopulmonalem Syndrom.
• auf Herzebene wurde das Vorhandensein einer Herzerkrankung nachgewiesen, die aufgrund ihrer Eigenschaften als Zirrhose-eigene Herzkrankheit bezeichnet wird und unabhängig von dem ätiologischen Wirkstoff ist, der Zirrhose verursacht.
• Auf neurologischer Ebene können Veränderungen wie periphere Neuropathie und hepatische Enzephalopathie festgestellt werden.,
Komplikationen
wie bereits in früheren Überschriften erwähnt, umfassen die Hauptkomplikationen der Zirrhose Aszites, hepatorenales Syndrom, Ösophagusvarizen, hepatische Enzephalopathie, spontane bakterielle Peritonitis und hepatozelluläres Karzinom.
die Hauptmerkmale jedes dieser pathologischen Prozesse werden im Folgenden beschrieben.aszites ist ein klinisches Zeichen, das als das Auftreten von freier Flüssigkeit in der Peritonealhöhle definiert ist. Es ist die häufigste und früheste Komplikation der Zirrhose., Sein Aussehen markiert den Beginn der dekompensierten Phase bei den meisten zirrhotischen Patienten.
aus pathophysiologischer Sicht besteht eine erhöhte Resistenz gegen den Portalfluss und eine hepatische sinusförmige Vasokonstriktion mit sekundärer splachnischer Vasodilatation aufgrund der Produktion von Vasodilatatormediatoren sowohl im systemischen Kreislauf als auch im splachnischen Gefäßgebiet. Diese esplacnic Vasodilatation erhöht den Druck der esplacnic Kapillare und die Bildung von Lymphe, die Aszites rechtfertigt.,
eine weitere Erklärung für dieses Phänomen ist, dass die oben erwähnte esplacnische Vasodilatation eine wirksame arterielle Hypovolämie verursacht, die von den Carotis-Barorezeptoren und der Nierenmakula nachgewiesen wird, wodurch die Sekretion von Renin-Angiotensin-Aldosteron, Noradrenalin und Vasopressin erhöht wird, was Wasser-und Natriumretention, Plasmavolumenausdehnung und Aszites mit sich bringt.,
klinisch findet eine Zunahme des Bauchumfangs statt, besonders wenn es mehr als fünf Liter sind, Dyspnoe durch übermäßige Erhöhung des Zwerchfells, Hernien, Pleuraerguss und Ödeme in den unteren Gliedmaßen.
Es ist üblich, dass der zirrhotische Patient mit Aszites eine spontane bakterielle Peritonitis entwickelt, die die Prognose des zirrhotischen Patienten überschattet.
Hepatorenales Syndrom
Das hepatorenale Syndrom wurde bei 10% der Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose und Aszites diagnostiziert., Es ist ein klinischer Zustand, der bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung, Leberversagen und portaler Hypertonie auftritt, die durch eingeschränkte Nierenfunktion, intensive Störung der arteriellen Zirkulation und Aktivierung endogener vasoaktiver Systeme gekennzeichnet sind.
Das hepatorenale Syndrom kann von zwei Arten sein:
• Das hepatorenale Syndrom Typ 1 ist durch eine fortschreitende und schnelle Verschlechterung der Nierenfunktion gekennzeichnet. Es ist am häufigsten bei dem hospitalisierten Patienten. Dieses Bild tritt häufig bei Patienten mit alkoholischer Zirrhose auf., Ihre Prognose ist ziemlich schlecht, mit einem Überleben von weniger als mehreren Wochen.
* Das hepatorenale Typ-2-Syndrom ist durch eine langsame und stabile Verschlechterung der Nierenfunktion gekennzeichnet. Die Lebenserwartung dieser Patienten ist im Vergleich zu den vorherigen länger.
klassisch wurde als auslösender Faktor dieses Syndroms die Verdauungsblutung angesehen.
Ösophagusvarizen
das Auftreten von Ösophagusvarizen ist in Gegenwart von Leberzirrhose und portaler Hypertension inhärent.,
ungefähr 40% der asymptomatischen Patienten haben solche Krampfadern, wenn sie diagnostiziert werden; Mit fortschreitender Krankheit ist ihre Häufigkeit bei 90% der Patienten größer.
Krampfadern verursachen obere Verdauungsblutungen, die normalerweise die charakteristische Komplikation der dekompensierten Zirrhose sind. Eine solche Blutung verursacht eine anfängliche Mortalität von 50% der Betroffenen; Das Risiko eines erneuten Auftretens bei Patienten ohne Behandlung beträgt 60%.,
Diese Krampfadern treten als Folge der portalen Hypertonie auf Kosten der ösophagogastrischen Venen auf. Portale Hypertonie ist sekundär zum vaskulären Widerstand gegen den portalen Fluss; Wenn der Druckgradient 12 mmHg überschreitet, erhöht sich das Blutungsrisiko.
Hepatische Enzephalopathie
Die hepatische Enzephalopathie besteht aus einer neuropsychiatrischen Veränderung metabolischen Ursprungs aufgrund eines Ammoniumüberschusses im systemischen Kreislauf, einer Verbindung, die das zentrale Nervensystem erreicht und sehr unterschiedliche psychiatrische Symptome verursacht.,
Es ist nicht ungewöhnlich, dass die Zirrhose manchmal asymptomatisch verläuft, in welchem Fall die Diagnose völlig beiläufig erfolgt, entweder bei einer medizinischen Untersuchung oder durch hämatologische Befunde, denen bildgebende Tests hinzugefügt werden
ist eine potenziell reversible Veränderung aufgrund des Vorhandenseins von hepatozellulärer Insuffizienz und kollateraler Zirkulation sekundär zur portalen Hypertension.,
Es kann als Konstante bei fortgeschrittener Zirrhose angesehen werden, und seine Symptomatik kann diskret sein (minimale psychische Störungen und Schlafstörungen) oder umgekehrt seinen maximalen Grad der Expression erreichen und sich in Form von Leberkoma manifestieren.
normalerweise ist sein Charakter als Komplikation der Leberzirrhose in der Regel reversibel. Vor einer hepatischen Enzephalopathie ist eine Differentialdiagnose mit anderen Arten von Enzephalopathien (metabolisch, toxisch), mit intrakraniellen Verletzungen und mit neuropsychiatrischen Veränderungen erforderlich.,
spontane bakterielle Peritonitis
spontane bakterielle Peritonitis ist die bakterielle Infektion von Aszitesflüssigkeit ohne intraabdominalen Infektionsherd wie Abszess oder Perforation. Es tritt ungefähr bei 10% der hospitalisierten Patienten.
Zirrhose ist die Pathologie, in der diese Art von Peritonitis am häufigsten auftritt., In der Regel handelt es sich bei den beteiligten Bakterien um gramnegative aerobe Bazillen (die aus der eigenen Darmflora des Patienten stammen, da nicht vergessen werden darf, dass Zirrhose zahlreiche Veränderungen der antimikrobiellen Abwehrmechanismen mit sich bringt) sowie grampositive Kokken (Streptokokken und Enterokokken), deren Häufigkeit bei Patienten, die in Krankenhauszentren aufgenommen wurden, höher ist.
diese Art von peritonitis ist eine häufige und schwerwiegende Komplikation der Leberzirrhose., Zirrhotische Patienten, die diesen pathologischen Zustand überleben, haben mittelfristig eine schlechte Prognose, da das Überleben nach einem Jahr zwischen 30 und 50% liegt. Das Auftreten einer spontanen bakteriellen Peritonitis kann auch zu anderen Komplikationen der Zirrhose führen: Nierenversagen, Leberenzephalopathie oder Verdauungsblutungen.
hepatozelluläres Karzinom
Die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms tritt unabhängig von seiner Ätiologie häufig bei Patienten mit Leberzirrhose auf., Sobald eine Zirrhose diagnostiziert wurde, beträgt die Wahrscheinlichkeit, ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln, nach fünf Jahren 20%.
da diese Art von Karzinom oft auf Zirrhose beruht, überschneiden sich seine klinischen Manifestationen oft mit denen der letzteren. Die Prognose dieser Patienten hängt von der Entwicklung der Zirrhose zum Zeitpunkt der Krebsdiagnose ab. Wenn die Leberfunktionsreserve gut ist und das hepatozelluläre Karzinom asymptomatisch ist, kann der Patient mehrere Jahre überleben., Umgekehrt, wenn die Zirrhose sehr fortgeschritten ist und das Karzinom sehr entwickelt ist, stirbt der Patient innerhalb weniger Wochen.
Diagnose
Leberzirrhose kann derzeit anhand einer Reihe klinischer Befunde, Analyse-und Ultraschallergebnisse diagnostiziert werden. Die Diagnose der Gewissheit erfolgt jedoch durch histologische Untersuchung der Leber nach Biopsie. Dieser Test gilt trotz seiner Invasivität aus diagnostischer Sicht als Goldstandard.,
Bauchultraschall und Elastometrie sind zwei komplementäre Tests, die aufgrund ihrer geringen Invasivität derzeit weit verbreitet sind:
• Bauchultraschall hat den Nachteil, dass zwischen verschiedenen Beobachtern eine erhebliche Variabilität besteht.
* Die Elastometrie ist eine Technik, die die Lebersteifigkeit misst, die vom Grad der bestehenden Leberfibrose abhängt.,
In Bezug auf Labortests, kann diagnostischen Nutzen in den folgenden haben:
* Prüfung von Blut, was zu Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie, sowie Verlängerung der Prothrombinzeit
• biochemische Tests, deren wichtigsten Ergebnisse enthalten erhöhte Bilirubin, Transaminase-Spiegel sind mäßig erhöht oder sogar normal, und alkalische Phosphatase signifikant erhöht in Zirrhose des Ursprungs colestático oder Hepatokarzinom. Es ist auch ratsam, Tumormarker, insbesondere a-Fetoprotein, zu untersuchen.,
• serologische Tests, insbesondere Bestimmung von nicht-organspezifischen Autoantikörpern; Es ist üblich, polyklonale Hypergammaglobulinämie zu finden.
Die Differentialdiagnose sollte mit den folgenden klinischen Einheiten erfolgen: Perikarditis, Herzinsuffizienz, massive neoplastische Infiltration der Leber und Budd-Chiari-Syndrom.
Behandlung
Die Möglichkeit einer spezifischen Therapie zur Ätiologie der Zirrhose ist begrenzt, da die Krankheit relativ häufig diagnostiziert wird, wenn sie bereits fortgeschritten ist.,
bei alkoholischer Zirrhose ist es wichtig, dass der Patient auf Alkohol verzichtet, obwohl dies leider keine Remission der Krankheit bedeutet; Eine ähnliche Situation besteht auch bei Zirrhose viralen Ursprungs.,
Die Wirkung von spezifischen Therapien wie Einrückungen (Hämochromatose), antivirale (Hepatitis B und C in frühen Stadien vor der Entwicklung der Zirrhose), die D-Penicillamin Kupfer (Wilson-Krankheit), Immunsuppressiva (Zirrhose des Ursprungs Autoimmun) und Ursodeoxycholsäure Chelat (Zirrhose aufgrund von Cholestase), ist ziemlich begrenzt, auch bei viraler Zirrhose kontraindiziert, sobald Sie die diagnostische Bestätigung durch Biopsie haben.,
Ruhe und Ernährung werden für Patienten mit Lebererkrankungen empfohlen:
• tierische Proteinaufnahme: 0,5 g/kg Gewicht.
* Einschränkung von Natrium in Abhängigkeit von Elektrolyten im Urin.
* Beschränkung der Flüssigkeitsaufnahme auf 1.200 ml / Tag.
Es ist wichtig, Mangelernährungszustände zu vermeiden und die Einführung von Vitaminkomplexen bei Mangelzuständen, hauptsächlich der Vitamine B, C, K und Folsäure, beurteilen zu können. Hepatoprotektoren werden nicht benötigt.,
in jedem Fall ist die endgültige Therapie der Zirrhose eine Lebertransplantation. Derzeit beträgt das Überleben von Transplantationspatienten nach 5 Jahren 80%. Wir dürfen jedoch nicht vergessen, dass das chirurgische Risiko bei dem zirrhotischen Patienten und insbesondere bei der für die Transplantation erforderlichen Bauchoperation hoch ist, weshalb die Operation für Situationen reserviert werden muss, in denen ihre Nichterfüllung ein tödliches Risiko für den Patienten birgt.,
Es ist daher wichtig, die Behandlung von Patienten mit Zirrhose zu optimieren, um sowohl ihre Lebensqualität zu verbessern als auch die schwerwiegendsten Komplikationen zu verhindern und das Risiko einer Lebertransplantation zu minimieren.
derzeit und angesichts der Einschränkungen bestehender Behandlungen werden neue potenzielle therapeutische Ziele gesucht, um die Zirrhose umzukehren., Diese Forschung hat zweifellos zu der großen Menge an Informationen über die pathophysiologischen Mechanismen beigetragen, die an der Entwicklung der Leberfibrose beteiligt sind; In diesem Sinne wurden unzählige therapeutische Strategien untersucht, um den Fortschritt der Zirrhose zu verlangsamen oder sogar den fibrotischen Prozess umzukehren, aber die Wahrheit ist, dass dieses so eifrig gesuchte therapeutische Ziel noch nicht gefunden wurde.
der therapeutische Ansatz für die Hauptkomplikationen der Leberzirrhose wird im Folgenden kurz analysiert.,
Aszites
Es wird eine Hyposodium-Diät empfohlen, deren Zweck es ist, ein negatives Natriumgleichgewicht zu erreichen. Diuretika: Spironolacton (am häufigsten verwendete und wirksamste Verbindung), Furosemid. Sie beginnen mit der ersten und wenn es nicht genug ist, wird das zweite Medikament hinzugefügt, wobei die Dosis immer schrittweise erhöht wird.
Die Höchstdosen betragen 400 mg für Spironolacton und 120 mg für Furosemid.
Hepatorenales Syndrom
Die endgültige Behandlung ist die orthotope Lebertransplantation., Die Brücke der Behandlung ist Vasokonstriktor-Therapie: telipressin 0.5-2 mg/4-6 h; Noradrenalin im kontinuierlichen IV-infusion von 0,5-3 mg/h; midorin plus ochreotide 2.5-12.5 mg/8 H Plus 100-200 µg/8 h; albumin (verabreicht zusammen mit vasokonstriktoren) – 1 g/kg / Tag.
Ösophagusvarizen
Es werden nicht selektive adrenerge Betablocker verwendet: Propanolol und Nadolol.
Diese Medikamente verhindern das Auftreten von sekundären Blutungen zu Geschwüren der Speiseröhre, da sie den Portaldruck reduzieren und gleichzeitig das Risiko von spontanem bakteriellem Aszites oder Peritonitis verringern.,
Es wird auch eine endoskopische Ligatur mit Bändern durchgeführt, die derzeit die Behandlung der Wahl darstellt.
Hepatische Enzephalopathie
wird mit nicht resorbierbaren Disacchariden (Lactulose, Lactitiol) und nicht resorbierbaren Antibiotika behandelt: Neomycin, Paramomycin, Metronidazol.
spontane bakterielle Peritonitis
Cephalosporine der zweiten oder dritten Generation IV und humanes Seralbumin werden zur Erweiterung des Plasmavolumens verwendet, da es die Inzidenz von Nierenversagen und Mortalität verringert.,
hepatozelluläres Karzinom
In diesen Fällen wird eine Lebertransplantation bei Patienten mit einem einzelnen Tumor von weniger als 5 cm oder drei Tumoren von jeweils 3 cm gewählt.
Prognose
zusammenfassend kann gesagt werden, dass bei Zirrhose zwei verschiedene Phasen der Erkrankung auftreten, deren Chronologie und prognostische Marker unterschiedlich sind: kompensierte Zirrhose und dekompensierte Zirrhose.
in Bezug auf die Prognose kann sich eine kompensierte Zirrhose zu einer dekompensierten entwickeln, während eine Verschlechterung des letzteren ein höheres Todesrisiko birgt., Im Hinblick auf die kompensierte Zirrhose ist, wie bereits im Voraus erwähnt, der oligosyntomatische Charakter mit unspezifischen Symptomen am auffälligsten. Nach 10 Jahren liegt das Überleben von Patienten, die sich in dieser Phase befinden, bei fast 80%. Das Vorhandensein von portaler Hypertension in dieser Phase wird als prognostischer Mortalitätsfaktor angesehen.
das Auftreten von Aszites, Krampfaderblutungen, Leberenzephalopathie und Gelbsucht markiert den Beginn der dekompensierten Phase., Wenn die Krankheit zu diesem Stadium fortschreitet, beträgt das Überleben der Patienten nach 10 Jahren 7%.
Die Prognose einiger Komplikationen der Zirrhose, wie Krampfadern der Speiseröhre, hat sich in den letzten Jahren deutlich verbessert: Medikamente, die den Portaldruck senken, und Fortschritte bei endoskopischen Techniken (Multibandligator) sind einige der therapeutischen Optionen, die diesen Fortschritt ermöglicht haben.
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