Normale menschliche Zellen wachsen und funktionieren hauptsächlich auf der Grundlage der Informationen, die in den Chromosomen jeder Zelle enthalten sind. Chromosomen sind lange DNA-Moleküle in jeder Zelle. DNA ist die Chemikalie, die unsere Gene trägt, die Anweisungen, wie unsere Zellen funktionieren. Wir sehen aus wie unsere Eltern, weil sie die Quelle unserer DNA sind. Aber unsere Gene beeinflussen mehr als unser Aussehen.

Jedes Mal, wenn sich eine Zelle darauf vorbereitet, sich in 2 neue Zellen zu teilen, muss sie eine neue Kopie der DNA in ihren Chromosomen erstellen., Dieser Prozess ist nicht perfekt und es können Fehler auftreten, die Gene in der DNA beeinflussen können.

Einige Gene steuern, wann unsere Zellen wachsen und sich teilen.

  • Bestimmte Gene, die das Zellwachstum und die Zellteilung fördern, werden Onkogene genannt.
  • Andere, die die Zellteilung verlangsamen oder Zellen zum richtigen Zeitpunkt sterben lassen, werden als Tumorsuppressorgene bezeichnet.

Krebserkrankungen können durch Veränderungen der DNA (Mutationen) verursacht werden, die Onkogene aktivieren oder Tumorsuppressorgene ausschalten.,

In den letzten Jahren haben Wissenschaftler große Fortschritte gemacht, um zu verstehen, wie bestimmte Veränderungen in der DNA dazu führen können, dass normale Knochenmarkzellen zu Leukämiezellen werden. Bei keinem Krebs ist dies besser verstanden als bei chronischer myeloischer Leukämie (CML).

Jede menschliche Zelle enthält 23 Chromosomenpaare. Die meisten Fälle von CML beginnen während der Zellteilung, wenn DNA zwischen den Chromosomen 9 und 22″ getauscht “ wird. Ein Teil des Chromosoms 9 geht an 22 und ein Teil von 22 geht an 9.

Dies wird als Translokation bezeichnet und bildet ein Chromosom 22, das kürzer als normal ist., Dieses neue abnormale Chromosom wird Philadelphia-Chromosom genannt. Das Philadelphia-Chromosom findet sich in den Leukämiezellen fast aller Patienten mit CML

Der Austausch von DNA zwischen den Chromosomen führt zur Bildung eines neuen Gens (eines Onkogens) namens BCR-ABL. Dieses Gen produziert dann das BCR-ABL-Protein, eine Art Protein, das als Tyrosinkinase bezeichnet wird. Dieses Protein bewirkt, dass CML-Zellen außer Kontrolle wachsen und sich teilen.

Bei einer sehr kleinen Anzahl von CML-Patienten haben die Leukämiezellen das BCR-ABL-Onkogen, nicht jedoch das Philadelphia-Chromosom., Es wird angenommen, dass sich das BCR-ABL-Gen bei diesen Menschen anders bilden muss. Bei einer noch kleineren Anzahl von Menschen, die CML zu haben scheinen, kann weder das Philadelphia-Chromosom noch das BCR-ABL-Onkogen gefunden werden. Sie können andere, unbekannte Onkogene haben, die ihre Krankheit verursachen, und es wird nicht davon ausgegangen, dass sie wirklich CML haben.

Manchmal erben Menschen DNA-Mutationen von einem Elternteil, die ihr Risiko für bestimmte Krebsarten stark erhöhen. Mutationen, die von Eltern weitergegeben werden, verursachen jedoch keine CML., DNA-Veränderungen im Zusammenhang mit CML treten während des Lebens der Person auf, anstatt vor der Geburt vererbt zu werden.