Visuelle Aura stellen eine Art neurologisches Defizit dar, das jedem Augenarzt bekannt ist. Obwohl klassisch Migräne oder Krampfanfall vorausgeht, ist eine Aura, einfach definiert, ein Symptom, kein medizinischer Zustand für sich. Ebenso stellen Begriffe wie visuelle Skotome, Amaurosis fugax oder vorübergehende visuelle Obskurationen auch eine Sehstörung dar; Sie gehen jedoch nicht klassisch Migränekopfschmerz oder kortikaler Krampfaktivität voraus und sind mit anderen Arten von Pathologie verbunden., Nichtsdestotrotz kann jeder Begriff, wenn er unter den richtigen Umständen verwendet wird, bemerkenswert ähnliche visuelle Defizite in einem oder beiden Augen definieren.
Eine wesentliche Liste von Unterschieden muss berücksichtigt werden, wenn ein Patient solche Sehstörungen beschreibt, von denen einige mit einer signifikanten Morbidität verbunden sind. Aus diesem Grund erfordert die Beschwerde über visuelle Aura oder Skotom eine umfassende Bewertung und sollte nicht einfach als Migräne angenommen werden (eine Ausschlussdiagnose)., Ein Verständnis der verschiedenen Arten von Aura und Skotomen und wie sie vorhanden sind, ermöglicht es Augenärzten, Ursachen zu unterscheiden und Tests für potenziell sehr unterschiedliche Pathologien angemessen zu ordnen.
Präsentation und Pathogenese
Visuelle Auren oder Skotome sind nicht sichtbar., Eine visuelle Aura ist eine vorübergehende oder lang anhaltende visuelle Wahrnehmungsstörung, die bei Migräne oder Anfällen auftritt, die von der Netzhaut oder der Hinterhauptrinde ausgehen können. Visuelle Veränderungen, die von Patienten beschrieben werden, werden oft als Unschärfe bezeichnet, ein Wort, das von Patienten so häufig missbraucht wird wie das Wort „schwindelig.“Blur hat unterschiedliche konnotative Bedeutungen für Patienten. Aura kann entweder als positiv (etwas sehen, das nicht da ist) oder negativ (etwas nicht sehen, das da ist) definiert werden. Darüber hinaus kann ein tatsächliches Bild verfälscht werden (erscheint größer, beharrt usw.). Visuelle Auren können vorübergehend sein (e.,g., ein paar Sekunden) oder langjährige (vielleicht für Monate) und, was wichtig ist, können sie durch Kopfschmerzen oder andere Arten von Aura wie Schwindel, Taubheit, Kribbeln oder Aphasie begleitet werden.
Die Definition des visuellen Skotoms ähnelt der der visuellen Aura. Die Unterschiede für Skotome umfassen ebenfalls Migräne und Krampfanfälle, aber der Begriff ist angemessener mit Ischämie, Netzhautdegenerationen und Entzündungen, paraneoplastischen Syndromen und anderen neurologischen Störungen verbunden., Bei visuellen Skotomen kann die primäre Pathogenese auf der Ebene der Rezeptoren, des Netzhautarterienbaums, der kurzen hinteren Ziliararterien, der Augenarterie, des Sehnervs, der Halsschlagader, der vertebrobasilären Arterie oder der zerebralen Hemisphäre auftreten.
Migräne Arten von Aura beinhalten tatsächlich keine nachweisbare Gewebepathologie sowie wenig oder keine Erwartung eines dauerhaften Defizits; Migräne mit Aura hat jedoch ein erhöhtes Schlaganfallrisiko gezeigt.1 Ischämische Ursachen, sofern die ischämische Schwelle nicht signifikant überschritten wird, genießen Sie die vollständige Genesung., Andere Ursachen für visuelles Skotom können selbst begrenzt sein oder erfordern eine signifikante Intervention, um weitere Morbidität oder Mortalität zu verhindern.
Retinale Ursachen
Aura, die in der Netzhaut entsteht, wird nur als ein ungeformtes Skotom oder Sehfehler, die entweder positiv oder negativ ist. Auf Netzhautebene sind geformte Bilder nicht möglich.2 Obwohl Aura technisch Makropsie oder Mikropsie umfassen kann, würde dies auf der Ebene der Netzhaut bei spezifischen und typischerweise nachweisbaren Veränderungen wie Makulaödemen oder Zellophanmakulopathie auftreten und wäre nicht vorübergehender Natur.,3 Vorübergehende Ursachen von Mikropsie oder Makropsie treten ansonsten kortikal auf.
Sehnerv drusen sichtbar auf der Oberfläche des Nervs bei einer 32-jährigen Frau. Foto: Denise Goodwin, OD.
Aura auf der Netzhautebene ist wahrscheinlich einseitig in der Präsentation, aber dies kann schwierig sein, aus der Geschichte des Patienten zu klären. Unilateralität ist praktisch unerlässlich, um der Netzhaut Aura zuzuschreiben. Im Durchschnitt dauert die Netzhautaura bis zu einer Stunde und ist am häufigsten embolisch und selten Migräne.,
Eine negative visuelle Aura, die als sekundär zur Embolisation gilt, wird allgemein als Amaurosis fugax bezeichnet. Die Amaurosis Fugax-Studiengruppe hat fünf verschiedene Klassen vorübergehender monokularer Blindheit basierend auf ihrer vermeintlichen Ursache definiert: embolisch, hämodynamisch, okulär, neurologisch und idiopathisch.4 Das Fehlen des Sehvermögens kann über das Gesichtsfeld hinausgehen oder auch nicht. Retinale Migräne kann zu der gleichen Art von Sehdefizit führen (negative Aura); Es ist jedoch auch ein positives Skotom oder eine Erblindung möglich., Beachten Sie, dass retinale Migräne häufig, aber nicht immer, mit Kopfschmerzen auf der gleichen Seite wie das visuelle Defizit innerhalb einer Stunde verbunden ist. Embolische Ereignisse können auch mit Kopfschmerzen verbunden sein oder nicht.
Retinale ischämische Ereignisse sind bei älteren Personen mit einer Vorgeschichte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen/Bluthochdruck wahrscheinlicher.5 In gewissem Maße können auch Koagulopathien oder Hyperviskositätssyndrome mitschuldig sein und bedürfen einer Prüfung, wenn keine Embolienquelle identifiziert wird.6 Jüngere Patienten ohne kardiovaskuläre Erkrankungen in der Vorgeschichte leiden häufiger an Migräne., Da ein monokularer vorübergehender Sehverlust, der auf der Netzhaut lokalisiert ist (klassisch als Amaurosis fugax bezeichnet), viele Ursachen haben kann, ist eine sorgfältige Anamnese wichtig. Es ist wichtig, dass Patienten und ihr Internist vom Augenarzt bezüglich geeigneter Tests beraten werden, um die Diagnose eines großen potenziellen Differentials zu unterstützen. Beachten Sie erneut, dass Migräne eine Ausschlussdiagnose ist.
Nicht-Migräne-Skotome, die mit der Netzhaut assoziiert sind, können auch auf der Ebene der Photorezeptoren/RPE auftreten. Die Netzhaut in einem Ruhezustand ist depolarisiert. Der Zustand der Depolarisation erfordert Energie., Insbesondere die RPE-Krankheit kann die Energieproduktion beeinträchtigen, was zu lokalisierten Bereichen konstanter Hyperpolarisation der betroffenen Stäbchen und Zapfen führen kann. Infolgedessen kann ein konstantes Funkeln oder funkelndes Skotom auftreten und kann Monate oder Jahre dauern.Es wurde über 7 positive kontinuierliche glitzernde Skotome mit Erkrankungen wie krebsbedingter Retinopathie, Retinitis pigmentosa oder anderen Netzhautdegenerationen/Entzündungen wie dem multiplen Evanescent white dot-Syndrom oder der idiopathischen Blind Spot-Erweiterung berichtet.,8-10
Häufig zeigen sich Netzhauterkrankungen ophthalmoskopisch; Definitive Dysfunktion auf der Ebene der RPE / Photorezeptoren kann jedoch multifokale ERG-Tests erfordern, da Fundus Aussehen sowie Fluorescein-Angiographie normal sein kann. Krebs-assoziierte Retinopathie (CAR) kann zur Wahrnehmung wirbelnder Rauchwolken und gelegentlicher schwacher Lichtblitze führen.11 Ophthalmoskopisch gesehen ist das Fundusbild frühzeitig normal, aber ERG-Tests können eine signifikante Funktionsstörung von Stäbchen und Zapfen zeigen.,
CAR ist ein paraneoplastisches Syndrom, bei dem Selbstantikörper auf das Neoplasma gerichtet sind, aber auch bestimmte Stellen in der Netzhaut angreifen, was schließlich zu Arteriolenabschwächung, RPE-Fleckenbildung und Bandscheibenblässe führt. Es ist am häufigsten mit kleinzelligem Lungenkarzinom assoziiert, wurde jedoch mit anderen Malignomen wie Brust -, gynäkologischen und Prostatakrebs beschrieben., Brust-oder Ganzkörper-CT-Scans können bei ansonsten gesunden Patienten vorgeschlagen werden, um die Tumorbildung aufzudecken.
Patienten mit solchen Störungen, die die Kegelfunktion beeinträchtigen, neigen dazu, bei hellem Licht (Hemeralopie) schlechter zu sehen, was oft klinisch nicht intuitiv ist. Patientenbeschwerden über Blendung und (erworbene) Photophobie sind bei dieser Erkrankung häufig. Die Krankheit ist jedoch mit Nachtsichtschwierigkeiten (Nyktalopie) verbunden. Patienten, die sich über Schwierigkeiten mit der Tages-und Nachtsicht beschweren, benötigen multifokale ERG-Tests, die selbst bei fehlender visueller Aura Funktionsstörungen aufdecken können., Photopsien hängen einfach mit der vitreoretinalen Wechselwirkung zusammen.
Sehnervenkrankheit
Auf der Ebene des Sehnervs kann ein nicht-migränöser Sehverlust bei Störungen auftreten, die mit einer zentralen Netzhautarterie oder einer kurzen Erkrankung der hinteren Arterie verbunden sind. Darüber hinaus können Sehnerventrocken oder Papillenödeme auch mit Aura assoziiert sein.
In der Regel führt eine Sehnervenerkrankung zu ungeformten Skotomen, die negativ und selten positiv sind.,2 Eine embolische Erkrankung, die die zentrale Netzhautarterie oder unmittelbar an der Gabelung blockiert, erzeugt ein negatives Skotom, das entweder diffus oder in der Höhe ist. Das Defizit kann für Sekunden oder bis zu 20 bis 30 Minuten auftreten. Selten ist die Aura positiv und es ist unwahrscheinlich, dass sie marschiert. Obwohl es verlockend ist, die Anfälle von Amaurosis fugax als embolisch einzustufen, müssen Augenärzte immer an eine Arteriitis denken, bei der die Pathogenese die Augenarterie oder einen ihrer Äste betreffen kann.,
Herz -, Halsschlagader-und andere Studien sollten von einer SED-Rate und einem C-reaktiven Protein begleitet sein, insbesondere bei Patienten über 50, 12 Die Absicht besteht darin, Arteriitis und das Potenzial einer arteriitischen ischämischen Optikusneuropathie auszuschließen. Eine kurze posteriore Ziliarerkrankung ist typischerweise entzündlich, da diese Gefäße anatomisch nicht anfällig für embolische Erkrankungen sind.Es wird angenommen, dass eine nicht-arteriitische Erkrankung, die zu einer vorderen ischämischen Optikusneuropathie führt, sekundär zu einer arteriolarsklerotischen Erkrankung oder möglicherweise einer vaskulären Dysregulation ist; Die genaue Pathophysiologie ist jedoch unbekannt.,14,15
Patienten mit starkem Verdacht auf Arteriitis temporalis sollten sofort 60 mg bis 80 mg Prednison oral eingenommen und zur Sed-Rate und zum C-reaktiven Proteintest in ein Labor geschickt werden. Labortests werden mehrere Tage nach Beginn der Prednisontherapie nicht beeinflusst und zeigen keine falsch negative SED-Rate oder kein C-reaktives Protein.16 Die Prednisontherapie wird mit der Absicht durchgeführt, arteriitische ischämische Optikusneuropathie und sofortige Erblindung zu verhindern, die eine echte Folge von Arteriitis ist und jederzeit auftreten kann., Arteriitis ist eine der häufigsten Ursachen für vermeidbaren Sehverlust, wenn sie erkannt wird, und sollte immer bei Patienten mit vorübergehendem zentralen Sehverlust in der Höhe oder bei beiden vermutet werden.
Hinweis: die bilaterale, symmetrische Aussehen von Papillenödem. Foto: Denise Goodwin, OD.
Eine Überlastung des Sehnervenkopfes kann auch zu einer vorübergehenden Verdunkelung des Sehvermögens führen, insbesondere bei Haltungsänderungen., Bei Sehnervendrosen handelt es sich um raumgreifende Läsionen, von denen angenommen wird, dass sie zu einer gewissen Bandscheibenstauung führen, die definierte anhaltende Felddefekte, negative Skotome oder beides hervorrufen kann, die erheblich variieren können (10 bis 15 Sekunden bis zu einigen Stunden) und häufig mit Haltungsänderungen ausgefällt werden.17
Disc Drusen werden oft als Papilledem falsch diagnostiziert, weil ihre stuhlseitige Beurteilung oft Papilledem ähnelt. Hinweise auf die Diagnose von Disc Drusen sind das Vorhandensein einer spontanen venösen Pulsation, anomale Verzweigung von Arterienarterien (Trifurkationen) sowie peripapilläre Pigmentveränderungen., Blutungen können vorhanden sein und sind tiefer und konzentrisch. Die Autofluoreszenz von Disc Drusen kann mit Blaufilterfotografie demonstriert werden. Begrabene Drusen werden am besten mit Ultraschall visualisiert, um hyaline Körper innerhalb des Nervenkopfes zu zeigen; Kontrastfreie CT ist auch nützlich, wie OK ist, um Optikus Drusen von Papilledem zu unterscheiden.18
Obwohl sie eine völlig andere Pathogenese besitzen, kann das Papilledem auch zu negativen visuellen Skotomen (Sekunden bis Stunden) führen, die auch bei Haltungsänderungen in einem oder beiden Augen auftreten können, ähnlich wie bei Disc Drusen.,19
Patienten mit echtem Papilledem treten klassisch mit bilateralen geschwollenen oder erhöhten Optikscheiben mit undeutlichen Bandscheibenrändern auf, obwohl einseitiges Papilledem mit Öffnungsdrücken von bis zu 350 mm aufgezeichnet wurde, was die Diagnose verwirrt.20 Papilledempatienten können völlig asymptomatisch sein, ähnlich wie Disc Drusen-Patienten, die keine visuellen oder signifikanten Feldveränderungen aufweisen. Sowohl Papillenödem-als auch Bandscheibenpatienten können eine Vergrößerung des blinden Flecks in beiden Augen aufweisen, so dass dies kein differenzierendes Merkmal ist.,21,22 Typischerweise zeigen Patienten mit Papillödem keine spontane venöse Pulsation aufgrund eines erhöhten zerebrospinalen Drucks (typischerweise > 250mm H2O). Wenn sie befragt werden, neigen Patienten möglicherweise dazu, Kopfschmerzen in jüngster Zeit zu beschreiben, insbesondere beim Erwachen.23 Blutungen neigen, falls vorhanden, dazu, in der Nervenfaserschicht oberflächlich zu sein, und Venolen können eine passive Stauung aufweisen.
Papillenödem gilt als einer der wahren Augennotfälle und Patienten sollten bei Verdacht direkt ins Krankenhaus transportiert werden., Andere kompartimentale oder“ hydraulische “ Pathologien, die zu einer Kompression an der Spitze der Umlaufbahn führen, können ebenfalls zu haltungsvisuellen Obskurationen führen; Daher sollte auch eine Orbitalerkrankung berücksichtigt werden.24
vertebrobasiläre Dysfunktion
Vorübergehende Ischämie, die den vertebrobasilären Kreislauf beeinflusst, neigt dazu, bilaterale negative Skotome zu erzeugen, aber gelegentlich kann ein Patient ein positives Skotom aufweisen. Das positive visuelle Phänomen wird oft als „Schnee, der durch den Strahl eines Scheinwerfers fällt“ beschrieben.,“Wie bei anderen vorübergehenden ischämischen Anfällen kann das visuelle Phänomen einige Minuten oder länger andauern und mit anderen vertebrobasilären Anzeichen wie Bewusstseinsverlust, Diplopie, Tinnitus, Schwindel oder Dysarthrie in Verbindung gebracht werden.7
Obwohl Migräne-Episoden wie die meisten Migränesyndrome mit denselben Defiziten verbunden sein können, treten Kopfschmerzen in weniger als 60 Minuten auf und alle Defizite lösen sich innerhalb von 60 Minuten vollständig auf. Das visuelle Defizit ist wahrscheinlich immer noch eine Art von Szintillations-oder Verstärkungsskotom, auch wenn es Migräne ist., Aufgrund der Ähnlichkeit der Symptome und des Heilungspotenzials mit beiden Mechanismen ist eine neurologische und kardiovaskuläre Beurteilung mit Beginn des Beginns gerechtfertigt.
Beteiligung der Gehirnhälfte
Am typischsten sind visuelle Aura, die als Folge einer Gehirnerkrankung auftreten, embolisch, Migräne oder Krampfanfälle. Kortikale Aura wird bilateral sein und kann überall von Sekunden bis zu einer Stunde dauern. Abhängig von der Position (parietal, temporal oder occipital) nimmt die Aura den Teil des Gesichtsfeldes ein, der dem betroffenen Lappen entspricht.,
Erneut führen ischämische Ereignisse wahrscheinlich zu einem negativen Skotom oder einer Aura und nicht zu einem Marsch. Migräne-Aura ist eher positiv (oft als schillernd beschrieben) und wird in der Regel marschieren. Diese visuelle Aura kann von Kopfschmerzen begleitet sein oder auch nicht. Im Falle einer Ischämie treten Kopfschmerzen typischerweise während des Beginns der Aura auf und das visuelle Defizit ist typischerweise negativ. Bei Migräne wird die Aura innerhalb von 60 Minuten von Kopfschmerzen begleitet oder gefolgt.24 Wenn visuelle Assoziationsbereiche (z.,, höhere Sehzentren) betroffen sind, mögliche Phänomene, die auftreten können, umfassen Pallinopsie, Makropsie, Mikropsie und gebildete visuelle Halluzinationen. Krampfanfälle, die das Okzipital oder manchmal den Temporallappen betreffen, können auch ungeformte visuelle Halluzinationen (farbige Kreise) verursachen, können aber auch zu gebildeten visuellen Halluzinationen führen.7 Die Anfallsaktivität ist wahrscheinlich mit anderen Anfallserscheinungen wie Augenabweichung oder schnellem Blinken verbunden.
Neben Kopfschmerzen können auch andere neurologische Defizite die visuelle Aura begleiten., Bei Migräne verlaufen Depressionswellen, die sich aus dem visuellen Kortex ausbreiten, typischerweise nach vorne und beeinträchtigen die Empfindung oder motorische Stärke. Jedes neue Defizit nacheinander kann bis zu 60 Minuten dauern. Daher kann auf die anfängliche visuelle Aura eine parietale Beteiligung (Taubheit und Kribbeln) und dann eine frontale Beteiligung (motorische Schwäche) folgen. Dieser Vorgang würde voraussichtlich bis zu 180 Minuten (3×60) dauern. Wie bei Migräne üblich, treten die Defizite voraussichtlich auf, und Kopfschmerzen können jederzeit innerhalb von 60 Minuten nach Beginn der ersten Aura auftreten., Klassisch führen ischämische Ereignisse zu keinem Marsch und die Kopfschmerzen treten am wahrscheinlichsten zu Beginn des Sehverlusts auf. Eine Ausnahme von der herkömmlichen visuellen Aura ist die Komplikation der Migräne “ persistierende Aura ohne Infarkt.“In diesem Fall bleibt die persistierende visuelle Aura—typischerweise bilateral—mindestens eine Woche und möglicherweise Monate oder Jahre ohne Anzeichen einer ischämischen Verletzung bestehen.25 Bestätigung wird mit bildgebenden Studien bestimmt, die negativ bleiben.
Dr., Banyas praktiziert in einer Unternehmensoptometrie-Umgebung und bietet Augenpflege für über 15 Pflegeeinrichtungen im Großraum Pittsburgh.
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