för alla fördelar som polyploidy kan ge till en organism finns det också ett stort antal nackdelar, både observerade och hypoteser. En av dessa nackdelar hänför sig till de relativa förändringarna mellan genomets storlek och cellens volym. Cellvolymen är proportionell mot mängden DNA i cellkärnan. Till exempel förväntas fördubbling av cellens genom fördubbla volymen av utrymme som upptas av kromosomerna i kärnan, men det orsakar bara en 1.,6-faldig ökning i ytan av kärn kuvert (Melaragno et al., 1993). Detta kan störa balansen mellan faktorer som normalt förmedlar interaktioner mellan kromosomerna och kärnkomponenterna, inklusive kuvertbundna proteiner. Den perifera positioneringen av telomeriskt och centromeriskt heterochromatin kan också störas, eftersom det finns mindre relativ ytutrymme på kärnkuvertet för att rymma denna positionering (Fransz et al., 2002).
polyploidi kan också vara problematiskt för normal slutförande av mitos och meios., För en polyploidi ökar förekomsten av spindel oegentligheter, vilket kan leda till kaotisk segregering av kromatider och till produktion av aneuploida celler hos djur och jäst. Aneuploida celler, som har onormalt antal kromosomer, produceras lättare i meioser som involverar tre eller flera uppsättningar kromosomer än i diploida celler. Autopolyploider har potential att bilda flera arrangemang av homologa kromosomer vid meiotisk metafas I (Figur 2), vilket kan resultera i onormala segregationsmönster, såsom 3:1 eller 2:1 plus en laggard., (Laggard kromosomer fäster inte ordentligt på spindelapparaten och därmed slumpmässigt segregera till dotterceller.) Dessa onormala segregationsmönster kan inte lösas i balanserade produkter, och slumpmässig segregering av flera kromosomtyper ger mestadels aneuploida gameter (Figur 3). Kromosomparning vid meios I är mer begränsad i allopolyploider än i autopolyploider, men det stabila underhållet av de två föräldrakromosomala komplementen kräver också bildandet av balanserade gameter.
en annan nackdel med polyploidi inkluderar potentiella förändringar i genuttryck., Det antas allmänt att en ökning av antalet kopior av alla kromosomer skulle påverka alla gener lika och bör resultera i en enhetlig ökning av genuttryck. Möjliga undantag skulle omfatta gener som svarar på reglerande faktorer som inte förändras proportionellt med ploidy. Vi har nu experimentella bevis för sådana undantag i flera system. I ett intressant exempel jämförde utredarna mRNA-nivåerna per genom för 18 gener i 1x, 2X, 3x och 4x-majs., Medan uttrycket av de flesta gener ökade med ploidy, visade vissa gener oväntade avvikelser från förväntade uttrycksnivåer. Till exempel visade sackarossyntas det förväntade proportionella uttrycket i 2x och 4X vävnader, men dess uttryck var tre respektive sex gånger högre i 1x och 3X vävnader. Två andra gener visade liknande, om mindre extrema, trender. Sammantaget visade cirka 10% av dessa gener känslighet för udda numrerade ploidy (Guo et al., 1996).
epigenetisk instabilitet kan utgöra ännu en utmaning för polyploider., Epigenetik avser förändringar i fenotyp och genuttryck som inte orsakas av förändringar i DNA-sekvensen. Enligt den genomiska chockhypotesen kan störningar i genomet, såsom polyploidisering, leda till utbredda förändringar i epigenetisk reglering. Även om det finns få fall av dokumenterad epigenetisk instabilitet i autopolyploider, finns det ett par spännande exempel som är värda att nämna. I ett fall inträffade transgenljuddämpning oftare hos Arabidopsis thaliana tetraploider än hos A., Taliana diploider, vilket tyder på en effekt av ploidy på kromosomremodellering (Mittelsten Scheid et al., 1996). Flera faktorer kan emellertid inte uteslutas vid observationen av detta fenomen, inklusive dubbelarbete av den starka 35S-promotorn från blomkålsmosaikviruset i transgenen. I ett annat fall, aktivering av en DNA-transposon av Spm/CACTA familj observerades i autopolyploids. Tyvärr kunde generaliteten av denna förändring inte bestämmas eftersom flera oberoende autopolyploider inte undersöktes.,
omvänt finns omfattande bevis för epigenetisk ombyggnad i allopolyploider. Strukturella genomiska förändringar, såsom DNA-metylering, och uttryck förändringar rapporteras att följa övergången till alloploidi i flera växtsystem, inklusive Arabidopsis och vete (Shaked et al., 2001). Den mest detaljerade informationen är tillgänglig för modellsystemet Arabidopsis. Till exempel i ett kors av A. thaliana och A. arenosa identifierades epigenetiskt reglerade gener genom att jämföra transkript från autotetraploida föräldrar till transkript från neoallopolyploid avkomma. A., thaliana gener påverkas av epigenetisk reglering definierades som de som svarade på övergången från autopolyploidy till allopolyploidy. Totalt uppskattades mellan 2% och 2, 5% av generna A. thaliana ha genomgått regulatoriska förändringar under övergången till allopolyploidy. En mer detaljerad microarray studie som undersökte förordning med 26 000 gener i Arabidopsis neoallopolyploids upptäckt en transcriptome skillnader mellan föräldrarna i mer än 15%, på grund av gener som var mycket uttrycks i A. thaliana och inte i A. arenosa eller vice versa., Signifikant, uttryck av cirka 5% av generna divergerade från mitten av modervärdet i två oberoende härledda allotetraploider, i överensstämmelse med icke-additiv genreglering efter hybridisering (Wang et al., 2006). Sammantaget tyder dessa resultat på att neoallopolyploids instabilitetssyndrom främst kan hänföras till regulatoriska skillnader mellan föräldraarterna, vilket leder till genomiska inkompatibiliteter hos allopolyploida avkommor.,
aneuploidi kan också vara en faktor i epigenetisk ombyggnad i neoallopolyploider, antingen genom att ändra doseringen av faktorer som kodas av kromosomer som har större eller färre än det förväntade antalet kopior som leder till förändringar i imprinted loci, eller genom att exponera oparade kromatinregioner till epigenetiska ombyggnadsmekanismer. I det senare fallet rapporterades denna känslighet av meiotiskt oparat DNA för ljuddämpning först för svampen Neurospora crassa, men det verkar vara ett allmänt fenomen., Därför kan en del av den epigenetiska instabiliteten som observeras i allopolyploider bero på aneuploidi.