detta kapitel är mest relevant för avsnitt F6(vi) från 2017 CICM: s primära kursplan, som förväntar sig att tentamenskandidaterna ska kunna ”förklara begreppet shunt, dess fysiologiska effekter och dess mätning”. Detta kapitel kommer att fokusera på” dess fysiologiska effekter”, som lätt kan sammanfattas som”alla gasrelaterade saker blir värre”. Det är anmärkningsvärt att detta aldrig har dykt upp i de tidigare tidningarna, och genom detta faktum kan man vara säker på att det en dag kommer att göra det.,i proportion till att öka shunten
- ju större shunten, desto mindre effekt ökar FiO2 har på att förbättra syresättningen
- med en shuntfraktion på 50% eller mer, ökar FiO2 kommer att ha minimal effekt på PaO2
- Shunt har liten effekt på PaCO2
- den främsta orsaken är ökningen av alveolär ventilation i samband med hyperkapni
- hos patienter som inte kan öka sin alveolära ventilation kan PaCO2 öka snett (t.ex., med upp till 15-30% med en shuntfraktion på 50%)
- låg hjärtutgång och metabolisk acidos ökar effekten av shunt på PaCO2
den bästa gratis peer-reviewed reference för detta är Bigeleisen (2001), vilket är en utmärkt resurs för att ”hjälpa eleverna att behärska dessa ekvationer samt deras praktiska begränsningar”. Artiklar av J. F Nunn (1966) och senare fungerar genom Petersson & Glenny (2014) är också användbara., Från den icke-peer-reviewed SKUMVÄRLDEN är shunt-posten från pftforum-bloggen En utmärkt översikt, även om det kan tjäna oönskade scowls av missnöje från SKUMBÄRANDE CICM Illuminati.
effekten av shunt på syresättning och effekten av syre på shunt
kort sagt ger venös blandning upphov till systemisk hypoxemi. Graden av hypoxemi sägs i allmänhet vara ungefär proportionell mot shuntfraktionen., Detta förhållande diskuterades i detalj här på PFTforum, och deras diagram reproduceras här med noll tillstånd men i andan av Creative Commons kamratskap:
detta är en demonstration av intervallet av arteriella PO2-värden som man kan förväntas generera som en shunt ökar. Vid en shunt på 50% är den arteriella syrespänningen vid 21% FiO2 någonstans i storleksordningen 53 mmHg. En shunt fraktion av 25% är tillräckligt för att släppa sin syremättnad i de låga 90-talet, vilket föranledde orolig vårdpersonal att öka syreflödet., Den senare manövern kan dock ha liten effekt.
effekten av syresättning på shunt
som nämns i slutet av kapitlet om mätning av shunt, förväntas inte lungregioner med sann shunt (V/Q = 0) öka sin endkapillära syrehalt som svar på en ökning av alveolärt syre. Från detta kan man förvänta sig att, när shuntfraktionen ökar, så ökningen av FiO2 bör ge mindre och mindre fördelar, som i slutändan blir meningslös., Detta är verkligen det scenario som beskrivs av Nunns iso-shunt-linjer, som man kan hitta i nästan vilken fysiologi lärobok (mest av allt i Nunns).
kort sagt är detta en grafisk representation av effekten av att öka FiO2 på den arteriella oxygenationen, vid olika grader av shunt. Denna sak verkar ha sitt ursprung i en 1966-uppsats av J. F Nunn, där inga experimentella data eller beräkningar erbjuds till stöd för det (så förmodligen kommer det från en annan, tidigare publicering av samma författare)., Den ursprungliga 1966-bilden används här, av enorm respekt för författaren. Senare utgåvor av hans lärobok rättfärdigar förekomsten av detta diagram genom att säga att ”det har visat sig användbart att förbereda ett diagram över förhållandet på olika nivåer av venös blandning”, eftersom man finner sig ständigt besatt över FiO2 och PaO2 under klinisk praxis. Det skulle verkligen ha varit mycket användbart i det avlägsna förflutna där övervakningen av syremättnad var Okänd och en behövde justera FiO2 på grundval av sällsynta PaO2-mätningar., I praktiken ”trots sin enkelhet uppnådde isoshuntlinjerna inte popularitet eftersom lungkritisk vård innebär att man behandlar mer än en enda parameter och eftersom det var opraktiskt att bära nomogrammet runt” (Bigeleisen, 2001). Den huvudsakliga användningen av denna graf i modern tid är att demonstrera för fysiologins studenter att med en sann shunt på 50%, kommer en fiddling med FiO2-ratten på ventilatorn att ge liten förbättring av syreförmågan.,
effekter av shunt på CO2 clearance
kort sagt, shunt gör inte mycket av en skillnad till CO2 clearance, och i själva verket CO2 clearance kan öka i närvaro av en massiv shunt.
det shuntade blodet har en hög CO2-halt. Kringgå gasutbytesytorna i lungorna, att CO2-innehållet hamnar i den arteriella cirkulationen, och den arteriella CO2 bör förväntas stiga proportionellt till shuntfraktionen. Men i praktiken gör det inte., Den främsta orsaken till detta är att den centrala kontrollen av ventilationen upprätthåller ett mycket tätt grepp på den arteriella CO2-koncentrationen, och varje ökning av arteriell CO2 matchas av en ökning av alveolär ventilation.
Nu kan blodet som färdas genom icke-shuntregioner i lungan redan vara maximalt syresatt av det tillgängliga syret, och en ökning av FiO2 kommer inte att förändra den arteriella oxygenationen., Men det icke-shuntblodet är inte maximalt dekarboxylerat, och att öka minutventilationen ger fortfarande en rimlig förbättring av CO2-clearance även i närvaro av en stor shunt. Detta förstärks av den hypoxiska ventilationsdriften som ökar andningsfrekvensen oberoende av den arteriella CO2-spänningen. Kort sagt, alla patienter med kapacitet att öka sin minutventilation kommer att kunna kompensera för hyperkapniska effekter av även en mycket stor shunt.,
men låt oss säga att patienten inte kunde öka sin minutvolym och shuntfraktionen var väsentlig. hur mycket skulle PaCO2 öka? Det visar sig inte så mycket. Niklason et al (2008) bestämde att en shuntfraktion på 50% bara skulle öka PaCO2 med 15-30%, och det är hos en patient vars minutvolym fixades. Deras ursprungliga bilder återges nedan:
.jpg)
som man kan se var ökningen av PaCO2 störst där hjärtproduktionen var låg (”Qt = 3” på deras graf betyder en hjärtproduktion på 3L/min eller ett hjärtaindex runt 1,7)., Den främsta orsaken till detta ansågs vara en ökning av blandad venös CO2, och därför mer CO2 leverans genom shunten. På samma sätt, där det fanns en metabolisk acidos, var effekten av shunten på PaCO2 högre eftersom metabolisk acidos undertrycker Haldaneffekten (Cavaliere et al, 2002), minskar affiniteten hos deoxygenerat hemoglobin för CO2 och ökar därför koncentrationen av fri CO2 i venöst blod.