Etimologyedit
o termo patofisiologia vem do grego antigo πάθος (pathos) e φυσιολογία (fusiologia).19th centuryEdit
ReductionismEdit
na Alemanha, na década de 1830, Johannes Müller liderou o estabelecimento de pesquisas fisiológicas Autónomas da investigação médica., Em 1843, a sociedade física de Berlim foi fundada em parte para purgar a biologia e a medicina do vitalismo, e em 1847 Hermann von Helmholtz, que se juntou à sociedade em 1845, publicou o artigo “On the conservation of energy”, altamente influente para reduzir a fundação de pesquisa da fisiologia para as ciências físicas. No final da década de 1850, o patologista anatômico alemão Rudolf Virchow, um ex-aluno de Müller, direcionou o foco para a célula, estabelecendo a citologia como o foco da pesquisa fisiológica, enquanto Julius Cohnheim foi pioneiro na patologia experimental em laboratórios científicos de escolas médicas.,por volta de 1863, motivado pelo relatório de Louis Pasteur sobre a fermentação do ácido butírico, o colega francês Casimir Davaine identificou um microrganismo como o agente causal crucial da doença do gado antraz, mas o seu desaparecimento rotineiro do sangue deixou outros cientistas inferindo-o um mero subproduto da putrefacção., Em 1876, após Ferdinand Cohn relatório de uma pequena fase de esporos de espécies de bactérias, o pesquisador alemão Robert Koch isolado Davaine do bacterides em cultura pura —um passo fundamental para estabelecer bacteriologia como uma disciplina distinta— identificado um esporo fase, aplicada Jakob os postulados de Henle, e confirmou Davaine conclusão, um grande feito para a patologia experimental. Pasteur e colegas deram seguimento a investigações ecológicas que confirmam o seu papel no ambiente natural através de esporos no solo.,
também, quanto à sépsis, Davaine havia injetado coelhos com uma pequena quantidade de sangue pútrido altamente diluído, doença duplicada, e usado o termo fermento de putrefação, mas não estava claro se isso se referia como o termo fermento Pasteur para um microorganismo ou, como fez para muitos outros, para um químico., Em 1878, Koch publicado de Etiologia Traumática, Infecciosa, Doenças, ao contrário do trabalho anterior, onde em 80 páginas de Koch, como observou um historiador, “foi capaz de mostrar, de uma forma praticamente conclusiva de que um certo número de doenças, diferindo clinicamente, anatomicamente, e na etiologia, pode ser produzido experimentalmente através da injeção de podres materiais em animais. Koch usou bacteriologia e os novos métodos de coloração com corantes anilina para identificar microorganismos particulares para cada um. A teoria germânica da doença cristalizou o conceito de causa—presumivelmente identificável por investigação científica.,
Medicineedit científico
o médico americano William Welch treinou em patologia alemã de 1876 a 1878, incluindo sob Cohnheim, e abriu o primeiro laboratório científico da América —um laboratório de patologia— no Hospital Bellevue em Nova Iorque em 1878. O curso de Welch desenhou inscrições de alunos de outras escolas de medicina, que responderam abrindo seus próprios laboratórios de patologia., Uma vez nomeado, por Daniel Coit Gilman, mediante informação por John Shaw Billings, como o reitor-fundador da faculdade de medicina recém-formando da Universidade de Johns Hopkins que Gilman, como seu primeiro presidente, foi o planejamento, Welch viajou novamente para a Alemanha para treinamento em Koch bacteriologia em 1883. Welch retornou à América, mas mudou-se para Baltimore, ansioso para rever a medicina americana, enquanto misturava a patologia anatômica de Vichow, a patologia experimental de Cohnheim e a bacteriologia de Koch., A Hopkins medical school, liderada pelos “Four Horsemen” —Welch, William Osler, Howard Kelly e William Halsted— abriu finalmente em 1893 como a primeira escola de Medicina da América dedicada ao ensino de medicina científica alemã, assim chamada.os primeiros institutos biomédicos, o Instituto Pasteur e o Instituto de Berlim para doenças infecciosas, cujos primeiros diretores foram Pasteur e Koch, foram fundados em 1888 e 1891, respectivamente., O primeiro instituto biomédico da América, o Rockefeller Institute for Medical Research, foi fundado em 1901 com Welch, apelidado de “dean of American medicine”, como seu diretor científico, que nomeou seu ex-aluno Hopkins Simon Flexner como diretor de laboratórios de patologia e bacteriologia. Por meio da Primeira Guerra Mundial e Segunda Guerra Mundial, o Instituto Rockefeller tornou-se líder mundial em pesquisa biomédica.
Paradigmedit Molecular
The 1918 pandemic triggered frenzied search for its cause, although most deaths were via lobar pneumonia, already attributed to pneumoccal invasion., Em Londres, o patologista do Ministério da Saúde, Fred Griffith, em 1928, relatou a transformação pneumocócica de virulenta para avirulenta e entre tipos antigênicos —quase uma mudança na causa específica da pneumonia. O laboratório do Instituto Rockefeller, Oswald Avery, o principal especialista em pneumococos da América, estava tão perturbado com o relatório que se recusaram a tentar repetir.,quando Avery estava fora nas férias de Verão, Martin Dawson, britânico-canadense, convencido de que qualquer coisa da Inglaterra deve ser correta, repetiu os resultados de Griffith, então conseguiu a transformação in vitro, também, abrindo-o para uma investigação precisa. Depois de voltar, Avery manteve uma foto de Griffith em sua mesa enquanto seus pesquisadores seguiam o rastro. Em 1944, Avery, Colin MacLeod, e Maclyn McCarty relataram o Fator de transformação como DNA, amplamente duvidou em meio a estimativas de que algo deve agir com ele. Na época do relatório de Griffith, não se reconhecia que as bactérias tinham genes.,
A primeira genética, a genética mendeliana, começou em 1900, mas a herança de traços mendelianos foi localizada para cromossomos em 1903, portanto, genética cromossômica. A bioquímica surgiu na mesma década. Na década de 1940, a maioria dos cientistas via a célula como um” saco de produtos químicos ” —uma membrana contendo apenas moléculas soltas em movimento caótico— e as únicas estruturas celulares especiais como cromossomos, que as bactérias não possuem como tal. O ADN cromossómico foi presumido demasiado simples, por isso os genes foram procurados em proteínas cromossómicas., Ainda em 1953, o biólogo americano James Watson, o físico britânico Francis Crick, e o químico britânico Rosalind Franklin inferiram a estrutura molecular do DNA —uma dupla hélice— e conjecturaram-na para soletrar um código. No início dos anos 1960, Crick ajudou a quebrar um código genético no DNA, estabelecendo assim a genética molecular.
In the late 1930s, Rockefeller Foundation had Spearhead and funded the molecular biology research program —seeking fundamental explanation of organisms and life— led largely by physicist Max Delbrück at Caltech and Vanderbilt University., No entanto, a realidade das organelas nas células era controversa em meio a uma visualização pouco clara com microscopia de luz convencional. Por volta de 1940, em grande parte através da pesquisa de câncer no Instituto Rockefeller, a biologia celular emergiu como uma nova disciplina preenchendo a grande lacuna entre citologia e bioquímica, aplicando nova tecnologia —ultracentrifuge e microscópio eletrônico— para identificar e desconstruir estruturas celulares, funções e mecanismos. As duas novas ciências entrelaçadas, biologia celular e molecular.,consciente de Griffith e Avery, Joshua Lederberg confirmou a conjugação bacteriana-relatada décadas antes, mas controversa— e foi agraciado com o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1958. No Cold Spring Harbor Laboratory em Long Island, Nova Iorque, Delbrück e Salvador Luria lideraram o Grupo Phage —hospedando Watson— descobrindo detalhes da fisiologia celular, rastreando mudanças em bactérias após a infecção com seus vírus, a transdução do processo., Lederberg liderou a abertura de um departamento de genética na Escola de Medicina da Universidade de Stanford, e facilitou uma maior comunicação entre biólogos e departamentos médicos.na década de 1950, pesquisas sobre febre reumática, uma complicação de infecções estreptocócicas, revelou que foi mediada pela própria resposta imunitária do hospedeiro, a investigação agitada pelo patologista Lewis Thomas que levou à identificação de enzimas libertadas pelos macrófagos das células imunitárias inatas e que degradam o tecido do hospedeiro., No final da década de 1970, como presidente do Memorial Sloan–Kettering Cancer Center, de Thomas colaborou com Lederberg, prestes a se tornar presidente da Universidade Rockefeller, para redirecionar o financiamento foco dos Institutos Nacionais de Saúde na direção da pesquisa básica para os mecanismos de funcionamento durante processos de doença que, na época, os cientistas médicos foram todos, mas completamente ignorantes, como biólogos mal tinha interesse em mecanismos das doenças. Thomas tornou-se para os pesquisadores americanos um santo padroeiro.,
ExamplesEdit
- a fisiopatologia da doença de Parkinson é a morte de neurónios dopaminérgicos como resultado de alterações na actividade biológica no cérebro no que diz respeito à doença de Parkinson (PD). Existem vários mecanismos propostos para a morte neuronal em PD; no entanto, nem todos são bem compreendidos., Cinco dos principais mecanismos propostos para a morte neuronal na doença de Parkinson incluem agregação proteica em corpos de Lewy, ruptura da autofagia, alterações no metabolismo celular ou função mitocondrial, neuroinflamação, e ruptura da barreira hemato-encefálica (BBB) resultando em fuga vascular. a fisiopatologia da insuficiência cardíaca é uma redução da eficiência do músculo cardíaco, através de danos ou sobrecarga., Como tal, ele pode ser causado por um grande número de condições, incluindo enfarte do miocárdio (em que o músculo cardíaco é privado de oxigênio e morre), hipertensão (o que aumenta a força de contração necessária para bombear o sangue) e a amiloidose (em que misfolded proteínas são depositados no músculo cardíaco, fazendo-o endurecer). Com o tempo, estes aumentos na carga de trabalho produzirão mudanças no próprio coração.,
- a fisiopatologia da esclerose múltipla é a de uma doença inflamatória desmielinizante do SNC na qual as células imunitárias activadas invadem o sistema nervoso central e causam inflamação, neurodegeneração e danos nos tecidos. A condição subjacente que produz este comportamento é actualmente desconhecida., Pesquisas atuais em neurológico, neuroimmunology, neurobiológicas, de neuroimagem e, em conjunto com a clínica de neurologia fornecer suporte para a noção de que a MS não é uma única doença, mas sim um espectro
- A fisiopatologia da hipertensão é que de uma doença crônica, caracterizada pela elevação da pressão arterial. A hipertensão pode ser classificada por causa como essencial (também conhecida como primária ou idiopática) ou secundária. Cerca de 90-95% da hipertensão é hipertensão essencial.,
- a fisiopatologia do HIV / AIDS envolve, após a aquisição do vírus, que o vírus se replica dentro e mata células T auxiliares, que são necessárias para quase todas as respostas imunitárias adaptativas. Há um período inicial de doença tipo influenza, e então uma fase latente, assintomática. Quando a contagem de linfócitos CD4 desce abaixo de 200 células/ml de sangue, o hospedeiro VIH progrediu para a SIDA, uma condição caracterizada por deficiência na imunidade mediada pelas células e o consequente aumento da susceptibilidade a infecções oportunistas e a certas formas de cancro.,a fisiopatologia das picadas de aranha é devido ao efeito do seu veneno. Uma invenomação de aranha ocorre sempre que uma aranha injecta veneno na pele. Nem todas as mordidas de aranha injetam veneno – uma mordida seca, e a quantidade de veneno injetado pode variar com base no tipo de aranha e as circunstâncias do encontro. A lesão mecânica de uma picada de aranha não é uma preocupação séria para os humanos.a fisiopatologia da obesidade envolve muitos mecanismos fisiopatológicos possíveis envolvidos no seu desenvolvimento e manutenção., Este campo de pesquisa tinha sido quase não aprovado até que o gene leptina foi descoberto em 1994 pelo laboratório de J. M. Friedman. Estes investigadores postularam que a leptina era um fator de saciedade. No rato ob/ob, mutações no gene da leptina resultaram no fenótipo obeso abrindo a possibilidade de terapia com leptina para a obesidade humana. No entanto, logo depois o laboratório de J. F. Caro não conseguiu detectar quaisquer mutações no gene da leptina em humanos com obesidade. Pelo contrário, a expressão leptina foi aumentada propondo a possibilidade de resistência à leptina na obesidade humana.