Hemiplegia causada por doença cerebrovascular envolve a CST. A atrofia Muscular das extremidades por vezes observada no lado afectado tem suscitado controvérsia sobre se esta atrofia resulta de desuso ou de denervação causada pela ANDEROGRADE TND em resposta a danos nos neurónios motores superiores.,1234 temos relatado estudos morfométricos de AHC e fibras CST laterais da medula espinhal em uma série de doenças neurodegenerativas em relação às populações de controle e esclareceu padrões específicos de doença de perda neuronal e fiber.567891011 o presente estudo foi concebido para elucidar se as lesões dos neurónios motores superiores nas doenças cerebrovasculares induzem ANTEROGRADE TND nos neurónios motores inferiores.,

indivíduos e métodos

dois doentes com hemorragia cerebral envolvendo os gânglios basais direita e tálamo e dois com enfarte no território da artéria cerebral média direita e artéria cerebral posterior foram indivíduos. Todos os quatro indivíduos tinham hemiplegia esquerda espástica severa que incluía os membros inferior e superior. As idades de morte variaram entre 20 e 89 anos, e o intervalo entre o início do acidente vascular cerebral e a morte variou entre 1 e 8 anos. Foram seleccionados quatro indivíduos de controlo com a mesma idade sem anomalias óbvias do sistema nervoso central., Os detalhes clínicos dos indivíduos estão resumidos na Tabela 1.foram efectuadas autópsias no período de 2 horas após a morte. Os 4.º segmentos lombar e 7. º segmentos torácicos da medula espinhal foram removidos, fixados numa solução de formalina tamponada a 10%, e processados para secções parafínicas. A avaliação citoarquitectônica da AHC foi realizada como descrito anteriormente.67911 começando rostralmente, o quarto segmento lombar foi cortado transversalmente em trezentas a 500 seriais de 10 µm de espessura; cada décima seção foi manchada pela técnica Klüver-Barrera., O chifre ventral espinhal foi designado como a matéria cinzenta ventral a uma linha através do canal central perpendicular ao sulco ventral espinhal. Fotomicrografos (×205) foram tomadas que incluíram todo o chifre ventral em cada uma das seções manchadas. Os diâmetros dos neurônios claramente visualizado nucléolos foram medidos em fotomicrografias com uma granulométrica (TGZ-3, Carl Zeiss), e AHC foram classificadas arbitrariamente em três grupos, de acordo com diâmetro grande (≥32.8 µm), médias (≥24.8 µm <32.8 µm) e pequenas (<24.,8 µm).79 padrões de possível perda celular foram examinados de duas maneiras. Para uma abordagem, uma distribuição topográfica bidimensional e dependente de tamanho e, em seguida, uma distribuição de densidade neuronal tridimensional no plano horizontal da medula espinhal foram analisadas. Para o outro, uma reconstrução tamanho-dependente de populações de células no chifre ventral espinhal no 4º nível lombar foi obtida., Para investigar a distribuição topográfica bidimensional dependente do tamanho e a distribuição tridimensional da densidade neuronal dos neurônios, todos os AHC com núcleos distintos identificados em fotomicrografos foram classificados como grandes, médios ou pequenos neurônios. Suas localizações foram traçadas e traçadas em uma montagem do chifre ventral, e reconstruções bidimensionais e tridimensionais geradas por computador das frequências celulares foram obtidas como mapas de densidade celular dependentes do tamanho.,a CST lateral na coluna dorsolateral esquerda nos segmentos torácico e lombar do cordão demonstrou uma grande perda de axônios. Contudo, a cromatólise central, os neurónios atróficos e a neuronofagia só raramente foram observados no Corno ventral do lado afectado ou não afectado. A análise da distribuição topográfica dependente do tamanho da AHC no 4º segmento lombar não demonstrou qualquer diferença entre os lados afectados e não afectados em qualquer um dos doentes com quatro tempos (figos 1 e 2)., Do mesmo modo, esta análise não revelou qualquer diferença entre os chifres ventrais direito e esquerdo nos indivíduos de controlo (figos 1 e 2).

a Respectiva contagem de grandes, médias e pequenas AHC no 4º segmento lombar de pacientes com avc variou de 1758 para 2386 por 50 seções (média±dp, 2070±259), 515 para 648 (média±dp, 594±57), e 602 para 697 (média±dp, 645±42) no lado direito e, em 1810, para 2490, (média±dp, 2082±279) 569 627 (média±SD, 593±21) e 596 para 681 (média±dp, 627±34) à esquerda., As contagens correspondentes para o grupo controlo foram indistinguíveis das dos doentes com acidente vascular cerebral, tanto nos lados afectados como nos não afectados (Tabela 2). Não foi observada diferença significativa no teste de Mann-Whitney U entre doentes com acidente vascular cerebral e indivíduos de controlo ou entre os lados afectados e não afectados do corno ventral espinal para qualquer das determinações acima referidas.,

Discussão

Espinhal AHC incluem três tipos distintos de neurônios em termos de célula do corpo, o tamanho, a localização e função: grande α-motoneurons, de tamanho médio, γ-motoneurons, e pequenos neurônios que são considerados os interneurônios.7912131415 fisiológicas função de α – e γ-motoneurons é o controle motor dos músculos esqueléticos, considerando que muitos interneurônios são pensados para oferecer uma conexão sináptica entre os neurônios motores superiores,161718192021 extrapiramidais neurônios,1622 ou sensorial system2324 e α ou γ-motoneurons.2526 estes AHC também são conhecidos por sinapse com muitos sistemas diferentes., O CST humano é composto por grandes fibras mielinadas originárias de células Betz e mais numerosas fibras mielinadas menores de origem principalmente desconhecida.581011 acredita-se que algumas fibras mielinadas grandes se conectam com α-motoneurons por relé monossináptico, enquanto que a maioria das fibras se conectam com eles por relé polisináptico através de pequenos interneurões.Não é frequente a atrofia muscular nas extremidades plegicas dos doentes com acidente vascular cerebral., Muita controvérsia tem persistido sobre se esta atrofia envolve TND de neurônios motores mais baixos após as lesões dos neurônios motores superiores ou representa a atrofia muscular do desuso. No ser humano, sabe-se que a TND (anterograde ou retrógrada) ocorre em lesões das vias visual,27 límbicas,28 ou dentato-rubro-Olivar.2930 no entanto, este fenómeno não é bem conhecido no sistema motor somático. Kanemitsu et al31 relataram um caso estudado muitos anos após a hemisferectomia com degeneração completa do CST; nenhum TND anterograde foi evidente., Uma vez que os neurônios motores recebem entrada de uma grande variedade de sistemas aferentes, eles são, portanto, considerados improváveis de passar pelo TND anterograde mesmo após a interrupção completa do CST.313233 However, Kondo et al34 have reported that the degree of pyramidal tract degeneration seemed to be paralleled by fiber loss in ventral spinal roots. Qui et al35 também sugeriu que a atrofia dos neurônios no segmento cervical ocorreu no lado da degeneração lateral do CST., Em estudos electrofisiológicos, o número de unidades motoras diminui no lado da medula espinhal afetada por AVC cerebral, com α-motoneurons em um estado funcionalmente deprimido.3637 embora as diferenças esquerda-direita não fossem evidentes morfometricamente em nosso estudo, a perda do efeito trófico dos neurônios motores superiores poderia alterar o estado funcional da AHC no lado afetado sem perda de AHC.,

em um caso humano recentemente relatado, despovoamento e atrofia da AHC contralateral pequena, e diminuição da AHC ipsilateral ocorreu em segmentos cervicais após uma amputação proximal do membro superior, com a implicação de que interneurões ipsilaterais e commissurais podem passar por TND retrógrado.38 isto sugere que o ANTEROGRADE TND pode resultar da perda de entrada neuronal para a AHC. No entanto, os nossos achados morfométricos indicam que as lesões CST não resultam em aterograde TND de AHC espinal.,v>

AHC = anterior horn cells CST = corticospinal tract TND = transneuronal degeneration

Figure 1., Padrões de distribuição topográfica bidimensional e tamanho de neurônios no chifre ventral na L4. AHC foram divididos em quatro grupos e suas localizações são apresentadas diagramaticamente. Todas as células nervosas na maioria das seções Rostrais 10 foram plotadas para cada caso.

Figura 2. Mapas de distribuição tridimensional da densidade neuronal do corno ventral na L4. O número de células por unidade de área na rostral 10 seções são representadas como barras., A área de cada coluna examinada em cada caso era de 0,117 mm2. A densidade Neuronal foi dividida em quatro grupos representados como uma gradação de branco para preto. Nenhuma diferença óbvia na densidade neuronal, incluindo a dos interneurões na zona intermediária, foi observada entre chifres ventrais direito e esquerdo em sujeitos de controle e pacientes.

a Tabela 1.,umor

2 58 /M Rompido dissecção do aneurisma da aorta
3 81 /M Pneumonia
4 90 /M Pneumonia

AVM indica malformação arteriovenosa; MCA, meio artéria cerebral; e PCA, artéria cerebral posterior.,

Tabela 2.,

2713
Média±dp 2190±297 518±47 543±21 3251±338 2113±304 514±76 607±15 3234±365

Neuronal de células são classificadas como de grande, médio e pequeno, respectivamente, definidas por diâmetros ≥32.,8 µm, ≥24.8 µm <32.8 µm e <24.8 µm. Cada figura representa a contagem neuronal em 50 seções.uma parte deste estudo foi apoiada por subsídios do Ministério do Bem-Estar e saúde do Japão.

notas

correspondência para Shin-ichi Terao, MD, Division of Neurology, Fourth Department of Internal Medicine, Aichi Medical University, Nagakute, Aichi 480-11, Japão.estudos de Goldkamp O. Electromiografia e condução nervosa em 116 doentes com hemiplegia., Arch Physiol Med Rehabil.1967; 48:59–63.Medlinegoogle Scholar

  • 2 Krueger KC, Waylonis GW. Hemiplegia: achados eletromiográficos de neurônios motores inferiores. Arch Physiol Med Rehabil.1973; 54:360–364.Medlinegoogle Scholar
  • 3 Chokroverty S, Medina J. Electrofisiological study of hemiplegia. Velocidade de condução do nervo Motor, latência do plexo braquial e eletromiografia. Arch Neurol.1978; 35:360–363.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Segura RP, Sahgal V. atrofia hemiplégica: electrofisiological and morphological studies. Nervo Muscular.1981; 4:246–248.,Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 5 Sobue G, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A. perda de fibra mielinizada dependente do tamanho no tracto corticospinal na síndrome de Shy-Drager e esclerose lateral amiotrófica. Neurologia.1987; 37:529–532.Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 6 Sobue G, Terao S, Kachi T, Ken e, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A. Somatic motor efferents in multiple system atrophy with autonomic failure: a clinico-patological study. J Neurol Sci.1992; 112:113–125.Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 7 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A., Padrões específicos da doença de perda neuronal no chifre ventral espinhal na esclerose lateral amiotrófica, atrofia do sistema múltiplo e neuronopatia recessiva do bulbospinal associada a X, com especial referência à perda de pequenos neurónios na zona intermédia. J Neurol.1994; 241:196–203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Shimada N, Mitsuma T. Age-related changes of the mielinated fibers in the human corticospinal tract: a quantitative analysis. Acta Neuropathol.1994; 88:137–142.,Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 9 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Li M, Inagaki T, Mitsuma T. Age-related changes in human spinal ventral horn cells with special references to the loss of small neurons in the intermediate zone: a quantitative analysis. Acta Neuropathol.1996; 92:109–114.Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 10 Terao S, Takahashi M, Li M, Hashizume Y, Ikeda H, Mitsuma T, Sobue G. perda seletiva de pequenas fibras mielinadas no trato corticoespinal lateral devido a enfarte do miocárdio. Neurologia.1996; 47:588–591.,Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 11 Terao S, Sobue G, Li M, Hashizume Y, Tanaka F, Mitsuma T. the lateral corticospinal tract and spinal ventral horn in X-linked recessive spinal and bulbar muscle atrophy atrophy: a quantitative study. Acta Neuropathol.1997; 93:1–6.MedlineGoogle Scholar
  • 12 Rexed B. The cytoarchitectonic organization of the spinal cord in cat. J Comp Neurol.1952; 96:415–496.CrossrefGoogle Scholar
  • 13 Rexed B. A cytoarchitectonic atlas of the spinal cord in the cat. J Comp Neurol.1954; 100:297–377.Escola CrossrefMedlineGoogle
  • 14 Pai A., Medula espinhal: anatomia regional e estrutura interna. In: Parent A. Carpenter’s Human Neuroanatomy, 9th ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1996: 325-367.Google Scholar
  • 15 Oyanagi K, Makifuchi T, Ikuta F. A topographic and quantitative study of neurons in human spinal gray matter, with special reference to their changes in amyotrophic lateral esclerose. Biomed Res. 1983; 4:211-224.Crossrefgoogle Scholar
  • 16 Nyberg-Hansen R, Rinvik E. Alguns comentários sobre o tracto piramidal, com especial referência às suas variações individuais no homem. Acta Neurol Scand.,1963; 39:1–30.Crossrefgoogle Scholar
  • 17 Liu CN, Chambers WW. An experimental study of the cortico-spinal system in the monkey (Macana mulatta). The spinal pathways and preterminal distribution of degenerating fibers following discrete lesions of the pre – and postcentral gyri and bulbar pyramid. J Comp Neurol.1964; 123:257–284.Crossrefmedlinegoogle Scholar

  • 18 Petras JM. Algumas conexões eferentes do córtex motor e somatossensorial de primatas símios e carnívoros felid, canid e procyonid. Ann N Y Acad Sci.1969; 167:469–505.,Crossrefgoogle Scholar
  • 19 Ralston DD, Ralston HJ III. the terminations of the corticospinal tract axons in the macaque monkey. J Comp Neurol.1985; 242:325–337.Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 20 Iwatsubo T, Kuzuhara S, Kanemitsu a, Shimada H, Toyokura Y. Corticofugal projections to the motor nuclei of the brainstem and spinal cord in humans. Neurologia.1990; 40:309–312.Crossrefmedlinegoogle Scholar

  • 21 Davidoff RA. O tracto piramidal. Neurologia.1990; 40:332–339.Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 22 Wiesendanger M., Morphological, electrofisiological and patological aspects of interneurons. Electroencephalogr Clin Neurofisiol.1967; 25:47–58.Google Scholar
  • 23 Molenaar I, Kuypers HGJM. A origem das células das fibras propriospinais e das fibras ascendendo aos níveis supra-espinais. Um estudo da HRP em macaco-gato e macaco-rhesus. Brain Res. 1978; 152: 429-450.CrossrefMedlineGoogle Estudioso
  • 24 Conradi S, Cullheim S, Gollvik L, Kellerth J-O. Elétron microscópica observações sobre o synaptic contatos do grupo Ia muscular eixo aferências no gato lombossacral da medula espinhal. Brain Res. 1983; 265: 31-39.,Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 25 Spraque JM. Células motoras e propriospinais no Corno ventral torácico e lombar do macaco rhesus. J Comp Neurol.1951; 95:103–123.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Skinner RD, Coulter JD, Adams RJ, Remmel RS. Células de origem de fibras proprio descendentes longas ligando as ampliações espinais em gato e macaco determinadas por peroxidase de rábano e técnica eletrofisiológica. J Comp Neurol.1979; 188:443–454.Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 27 Ghetti B, Houroupian DS, Wisniewski HM., Resposta transneuronal aguda e de longo prazo dos dendritos dos neurónios geniculados laterais, após a transecção da via visual primária afetiva. Adv Neurol.1975; 12:401–424.Medlinegoogle Scholar

  • 28 Torch WC, Hirano a, Solomon S. Anterograde transneuronal degeneration in the limbic system: Clinical-anatomic correlation. Neurologia.1977; 27:1157–1163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Lapresle J. Palatal nyoclonus. In: Fahn S, Marsden CD, Van Woert MH, eds. Avanços na Neurologia. New York, NY: Ravan Press; 1986;43:265-273.,Google Scholar
  • 30 Terao S, Sobue G, Shimada N, Takahashi M, Tsuboi Y, Mitsuma T. Serial MRI of olivary hyperrophy: long-term follow-up of a patient with “top of the basilar” syndrome. Neuroradiologia.1995; 37:427–428.Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 31 Kanemitsu a, Ikuta F. Etude quantitative des neurones dans la moelle cervicale chez un cas de l’hémisphérectomie cérébrale. Proc Japan Acad.1977; 53:189–193.CrossrefGoogle Scholar
  • 32 Fujisawa K. Pathology of the neuropil . Nervo Cerebral (Tóquio). 1979;31:233–260.,Google Scholar 33 Ikuta F, Makifuchi T, Ohama e, Takeda S, Oyanagi K, Nakashima S, Motegi T. Tract degeneration of the human spinal cord: some observations on ALS and hemisferectomized humans . Adv Neurol (Tóquio).1982; 26:710–736.Google Scholar 34 Kondo a, Nagara H, Tateishi J. A morphometric study of mielinated fibers in the fifth lombar ventral roots in patients with cerebrovascular diseases. Clin Neuropathol.1987; 6:250–256.Medlinegoogle Scholar

  • 35 Qui Y, Wada Y, Otomo e, Tsukagoshi H., Estudo morfométrico das células cervicais anteriores do corno e dos tractos piramidais na medula oblongata e na medula espinhal em doentes com doenças cerebrovasculares. J Neurol Sci.1991; 102:137–143.Erudito CrossrefMedlineGoogle
  • 36 McComas AJ, sica REP, Upton ARM, Aguilera N, Currie S. Motoneurona dysfunction in patients with hemiplegic atrophy. Nova Biologia Da Natureza.1971; 233:21–23.Crossrefmedlinegoogle Scholar
  • 37 McComas AJ, Sica REP, Upton ARM, Aguilera N. Functional changes in motoneurones of hemiparetic patients. Neurocirurgia Psiquiatria Neurol.1973; 36:183–193.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 38 Suzuki H, Oyanagi K, Takahashi H, Ikuta F. Evidence for transneuronal degeneration in the spinal cord in man: a quantitative investigation of neurons in the intermediate zone after long-term amputation of the unilateral upper arm. Acta Neuropathol.1995; 89:464–470.Erudito cruzado da religião