Lesão Esofágica após Ablação com Energia de ultra-som
Este canino modelo foi inicialmente utilizado para explorar os fatores que levam à lesão do esôfago e do átrio esquerdo-fístula esofágica após a ablação utilizando energia de ultra-som (HIFU para a frente de queima-balão ou do lado do acionamento sem foco ultra-som de balão; ProRhythm, Ronkonkoma, nova iorque).,Em 20 cães anestesiados no peito, o cateter de ablação do balão de ultra-som foi posicionado no átrio posterior esquerdo (ou dentro da veia pulmonar) directamente em frente a um balão cheio de ar (Diâmetro, 2, 5 cm) no esófago., Este balão esofágico foi projetado para empurrar ambos esôfago em direção posterior do átrio esquerdo (imitando a situação clínica com o esôfago posicionado contra o átrio esquerdo)25 e gravar com precisão o máximo luminal do esôfago temperatura durante a ablação, usando sete espaçados termopares (2 mm de separação) na superfície do balão de frente para o átrio esquerdo (Figuras 4-1 e 4-2).15 o cateter de ablação foi posicionado no átrio esquerdo ou veia pulmonar para fornecer energia o mais próximo possível dos termopares no balão esofágico (ver Figura 4-1)., A temperatura do esofágico luminal foi registrada a partir dos termopares do balão, enquanto a energia de ultrassom foi entregue. Para identificar a presença ou ausência de lesão esofágica, realizamos endoscopia esofágica antes da ablação, imediatamente após a ablação, e 1 a 4 semanas após a ablação. Os achados endoscópicos foram correlacionados com o exame histológico.uma úlcera esofágica foi identificada por endoscopia minutos após a ablação em 18 dos 20 cães. Todas as úlceras foram associadas com a temperatura máxima do esófago luminal ≥50°C (Figuras 4-3 e 4-4).,A endoscopia não mostrou úlcera após nove sonicações. A temperatura esofágica máxima foi ≤42 ° C para estas nove sonicações, sugerindo que a ulceração esofágica é provável de ocorrer sempre que a temperatura esofágica atinge 50°C.
a úlcera foi consistentemente localizada na parede anterior do esófago, no local da pulsação Auricular máxima esquerda, sugerindo proximidade próxima do átrio posterior esquerdo. O tamanho da úlcera esofágica estava diretamente relacionado com a temperatura máxima do esofágico luminal (figura 4-5)., Cada úlcera esofágica foi associada a necrose do átrio esquerdo e esofágico transmural no exame histológico. A necrose esofágica não transmural não foi associada a ulceração na endoscopia ou histologia.15
a distância entre o local de ablação e o esófago também foi importante. Para a ablação por ultra-sons (HIFU e ultra-sons não focados), uma temperatura esofágica elevada (≥50°C) e úlcera esofágica ocorreram apenas quando a energia de ultra-sons foi aplicada a 2 mm do esófago quando se sonicou no átrio esquerdo (fora da veia pulmonar)., No entanto, quando se sonicou no interior da veia pulmonar, ocorreu uma úlcera esofágica com energia fornecida a distâncias até 6, 8 mm do esófago.15 a razão pela qual a energia fornecida no átrio esquerdo a mais de 2 mm do esófago não foi associada a ulceração esofágica é a elevada absorção de energia ultrassom de 9 MHz pelo miocárdio atrial, reduzindo a quantidade de energia absorvida pelo esófago.26-28 quando se sonicam no interior da veia pulmonar, pode ser necessária uma maior distância do esófago (≥7 mm) para evitar lesões esofágicas., A menor absorção de energia ultrassom pelo sangue e parede fina da veia pulmonar provavelmente resulta em maior absorção (calor) pelo esôfago.
a evolução da lesão esofágica foi seguida durante até 4 semanas por endoscopia em série em 11 dos 20 cães após HIFU ou ablação ultrassónica não focada. Todos os 11 cães foram submetidos a uma sonificação dentro de uma veia pulmonar (HIFU em 5 cães e ecografia sem foco lateral em 6 cães), e todos tiveram uma úlcera esofágica por endoscopia imediatamente após a ablação., A endoscopia mostrou regressão no tamanho da úlcera esofágica em 1 a 2 semanas em 5 dos 11 cães, com cura completa da úlcera em 4 semanas.O exame histológico e bruto às 4 semanas após a ablação mostrou a úlcera curada com regeneração do epitélio e fibrose segmental das camadas mucosas e musculares. A lesão esofágica envolveu os nervos do vago periesofágico em apenas 1 Destes 5 cães.
os restantes seis cães (54%) apresentaram progressão do tamanho da úlcera esofágica na endoscopia 1 a 2 semanas após a ablação., Em todos os seis cães, o aumento do tamanho da úlcera foi associado com esofagite (aparência pálida da parede esofágica em torno da úlcera; Figura 4–6A) e relaxamento do esfíncter esofágico inferior. Dois dos seis cães tinham comida no esôfago, apesar do jejum durante 20 horas antes da endoscopia (ver Figura 4–6A). Estes achados sugerem a presença de refluxo gastroesofágico com mobilidade reduzida e menor tom esfíncter esofágico.A endoscopia às 4 semanas mostrou diminuição do tamanho da úlcera (cicatrização) com redução ou resolução da esofagite em quatro dos seis cães (ver Figura 4–6A)., O exame grosseiro do esófago às 4 semanas nestes quatro cães mostrou cicatrização incompleta da úlcera (Figura 4–6B). O exame histológico demonstrou fibrose transmural segmental da parede esofágica com regeneração incompleta do epitélio (úlcera residual; ver Figura 4–6C). As lesões esofágicas envolveram os nervos do vago periesofágico (ver Figura 4–6D) nos quatro cães. Os restantes dois cães tiveram febre aos 8 e 10 dias, e morreram aos 11 e 14 dias, respectivamente, após a ablação., O exame pós-morte demonstrou um aumento acentuado do tamanho da úlcera esofágica (diâmetro máximo, 42 e 40 mm, respectivamente) e uma fístula entre o esófago e a junção da veia pulmonar inferior esquerda e átrio esquerdo (figura 4-7).A esofagite estendeu–se entre a úlcera e o estômago em ambos os cães (ver Figura 4-7A). Importante, a lesão esofágica envolveu grandes ramos dos nervos do vago periesofágico em ambos os cães (ver Figura 4–7B)., Estas observações sugerem que a progressão da ulceração esofágica e o desenvolvimento da fístula Auricular-esofágica esquerda estavam relacionados com esofagite devido ao refluxo gastroesofágico resultante do relaxamento do esfíncter esofágico inferior e da mobilidade reduzida do estômago.O relaxamento do esfíncter esofágico inferior e a diminuição da motilidade gástrica provavelmente resultaram de lesões no plexo vagal periesofágico no momento da ablação.o refluxo das secreções gástricas pode aumentar a área de erosão e criar uma fístula por digestão do tecido esofágico e do miocárdio atrial., Este processo pode explicar o atraso de 2 a 3 semanas no desenvolvimento da fístula observado neste modelo e nos doentes. As medidas de prevenção da esofagite induzida pelo refluxo,tais como os inibidores da bomba de protões31, 32 e os agentes citoprotectores (tais como o sucralfato)33, podem ser benéficas para prevenir a formação da fístula após a ablação AF.