Ein 50-jähriger Mann wurde wegen Schlafstörungen zur Konsultation überwiesen. Er klagte über eine 10-jährige Geschichte von nicht-erholsamen Schlaf, lautes Schnarchen, und eine Geschichte von „Restless-Leg-Syndrom.“Zehn Jahre zuvor entwickelte er Symptome einer Depression. Sein Arzt verschrieb Fluoxetin, einen selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)., Seine Depressionssymptome besserten sich, später entwickelte er jedoch einen gestörten und nicht erholsamen Schlaf mit häufigem Erwachen und störenden Körperbewegungen. Sein Arzt verschrieb clonazepam 0,5 mg. Er berichtete von einer Verbesserung seines Schlafes.
Fünf Jahre zuvor hörte er auf, Fluoxetin und Clonazepam zu verwenden. Anschließend hatte er keine nennenswerten Schlafschwierigkeiten. Drei Jahre zuvor kehrten seine Depressionssymptome zurück und er wurde mit Paroxetin behandelt. Kurz nach Beginn der Behandlung mit Paroxetin traten seine Symptome eines gestörten Schlafes wieder auf., Zu dieser Zeit startete sein Arzt Clonazepam neu und sein Schlaf verbesserte sich. Er erlebte jedoch tagsüber Groginess und versuchte Clonazepam zu stoppen, aber seine Schlafstörung verschlechterte sich wieder und wurde zu diesem Zeitpunkt zur Schlafberatung überwiesen.
Als er gebeten wurde, einen detaillierten Bericht über seine Symptome eines gestörten Schlafes vorzulegen, berichtete er, dass er vor dem Schlafengehen schnell eingeschlafen sei und den ersten Teil der Nacht gut geschlafen habe. Sein Ehepartner gab an, dass seine nächtlichen Symptome damit begannen, dass seine Beine traten. Dann wachte er auf und schlug oder schlug mit Armen und Beinen und schlug den Ehepartner oft heftig., Der Patient berichtete, dass diese Episoden mit Träumen verbunden waren; Oft gab es ein Thema von Gewalt oder dass er angegriffen wurde. Er sagte, er habe kürzlich davon geträumt, dass er mit Saddam Hussein Nahkampf geführt habe. Er bestritt insbesondere, einen unwiderstehlichen Drang zu verspüren, seine Beine zu bewegen oder zu strecken, der hauptsächlich am Abend auftrat.
Im vergangenen Jahr hatte sein Gewicht um 15 Pfund zugenommen. Seine Frau berichtete von gelegentlichem Schnarchen, aber nicht von Apnoen. Er berichtete von keiner Tagesmüdigkeit. Seine Epworth Sleepiness Scale score war 6/24. Er bestritt Tremor und Muskelsteifigkeit.,
Seine frühere Krankengeschichte war relevant für Morbus Crohn, der jetzt inaktiv war. Seine Medikamente waren Paroxetin 30 mg pro Tag, Clonazepam 1 mg pro Tag, Sulfasalazin 1 mg einmal täglich und Folsäure 1 mg pro Tag.
Seine körperliche Untersuchung war unauffällig und zeigte insbesondere keine Anzeichen von Parkinson oder anderen neurologischen Erkrankungen. Die Polysomnographie zeigte periodische Bewegungen der Gliedmaßen, die 27 Mal pro Stunde auftraten; 10% waren mit Erregung verbunden. Der Apnoe-Hypopnoe-Index betrug 3 Ereignisse pro Stunde. Die niedrigste Sauerstoffsättigung betrug 90%., Während des REM-Schlafes wurden phasische Erhöhungen der submentalen Muskelaktivität beobachtet (Abbildung 1). Vocalizations wurden während des REM-Schlafes beobachtet, aber es gab kein offenes Verhalten. Die Studie war ansonsten unauffällig.
Eine 30-Sekunden-Epoche aus einem Polysomnogramm eines Patienten mit REM-Verhaltensstörung. Die Kanäle 1 und 2 zeigen Augenbewegungen im Einklang mit dem REM-Schlaf an. Der dritte Kanal ist das submentale Elektromyogramm (EMG Sub), das eine erhöhte Muskelaktivität und nicht Atonie während des REM-Schlafes zeigt. Die nächsten 4 Kanäle sind Elektroenzephalogramm (EEG)., Nachfolgende Kanäle sind Elektrokardiogramm (EKG), Interkostalemg, vorderes tibiales Elektromyogramm (EMG tib), Schnarchkanal, Luftstrom durch Druckwandler, Atemanstrengung durch Induktivität Plethysmographie und Sauerstoffsättigung durch Oximetrie.
Was ist die Diagnose?
REM-Verhaltensstörung im Zusammenhang mit SSRI-Antidepressiva.
Die Anamnese des Patienten ist mit der REM-Schlafverhaltensstörung (RBD) kompatibel, obwohl sie anfangs als Restless-Leg-Syndrom falsch diagnostiziert wurde., RBD ist ein interessanter klinischer Zustand, der durch gewalttätige oder beängstigende Träume gekennzeichnet ist, die vom Patienten „ausgespielt“ werden. REM-Schlaf ohne Atonie ist ein charakteristischer Befund in der Polysomnographie. Der typische Patient ist ein Mann über 60 Jahre. Es besteht eine enge Beziehung zwischen RBD und degenerativen neurologischen Zuständen, die als Synukleopathien bekannt sind und Parkinson-Krankheit, diffuse Lewy-Körperkrankheit und Multisystematrophie umfassen.1,2 RBD wurde mit dem Entzug von Alkohol, Barbituraten und Meprobamat in Verbindung gebracht. RBD kann auch mit emotionalem Stress in Verbindung gebracht werden.,4
Es wurde eine Assoziation von RBD mit Antidepressiva aus den selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) beschrieben.3 RBD wurde mit Antidepressiva wie trizyklischen Antidepressiva, Fluoxetin, Venlafaxin und MAO-Hemmern in Verbindung gebracht. Obwohl eine REM-Verhaltensstörung mit der Verwendung von serotonergen Wiederaufnahmehemmern in Verbindung gebracht wurde, gibt es in der Literatur nur sehr wenige dokumentierte Fälle. Olson et al untersuchten 92 Fälle von RBD und berichteten über einen Fall, in dem die Symptome kurz nach Beginn eines trizyklischen Antidepressivums begannen.,4 Schenck et al. fanden in einer retrospektiven Überprüfung von 2650 Erwachsenen mit Schlafstudien während der Einnahme von Antidepressiva heraus, dass Fluoxetin und die trizyklischen Inhibitoren mit ausgedehnten auffälligen Augenbewegungen während des NREM-Schlafes assoziiert waren.5,6 In der Serie war ein Fall eines 31-jährigen Mannes mit einer mit Fluoxetin behandelten Zwangsstörung, der eine RBD entwickelte, die 19 Monate nach Absetzen des Medikaments bestand. Onofrj berichtete, dass Mirtazapin bei 4 Patienten mit Parkinsonismus mit einer REM-Verhaltensstörung assoziiert war, die sich dann nach Absetzen des Arzneimittels auflöste.,6 Winkleman et al berichteten über eine Überprüfung von 15 Patienten, die serotonerge Antidepressiva einnahmen, und 15 altersgerechte Personen, die kein Antidepressivum einnahmen.7 Die Polysomnographie zeigte eine tonische, aber nicht phasische submentale EMG-Aktivität während des REM-Schlafes in der mit Antidepressiva behandelten Gruppe signifikant häufiger als in der Kontrollgruppe.
Unser Fallbericht zeigt einen 50-jährigen Mann ohne Anzeichen einer neurodegenerativen Erkrankung jeglicher Art mit einer 10-jährigen Vorgeschichte einer REM-Verhaltensstörung, die eindeutig mit der Verwendung von SSRI-Antidepressiva verbunden war., Dieser Patient hatte kürzlich Symptome einer typischen RBD nur bei Einnahme eines SSRI, und diese Symptome hörten vollständig auf, als das Medikament abgesetzt wurde. Seine ersten Symptome waren mit Fluoxetin assoziiert und traten erneut auf, als er mit Paroxetin behandelt wurde. Basierend auf der klinischen Anamnese scheint die RBD dieses Patienten durch die SSRI verursacht worden zu sein. Der Patient hatte eine minimale obstruktive Schlafapnoe, die wahrscheinlich nicht mit der RBD assoziiert war. Das SSRI-Antidepressivum, Paroxetin und Clonazepam wurden abgesetzt. Auf Follow-up berichtete er gut schlafen ohne abnorme Aktivitäten., Seine Depression wurde nur mit Verhaltenstherapie behandelt, und Antidepressiva wurden nicht verwendet. Nach 2 Jahren Nachbeobachtung sind keine weiteren Symptome einer REM-Verhaltensstörung mehr aufgetreten, seit er von SSRI-Antidepressiva befreit wurde.