Hemiplegia spowodowana chorobą naczyń mózgowych obejmuje CST. Zanik mięśni kończyn czasami obserwowany po dotkniętej stronie wzbudził kontrowersje, czy zanik ten wynika z nieużywania lub z denerwacji spowodowanej przez anterograd TND w odpowiedzi na uszkodzenie górnego neuronu ruchowego.,1234 raportowaliśmy badania morfometryczne AHC i bocznych włókien CST rdzenia kręgowego w zakresie chorób neurodegeneracyjnych w stosunku do populacji kontrolnych i wyjaśniono specyficzne dla choroby wzorce utraty neuronów i włókien.567891011 niniejsze badanie miało na celu wyjaśnienie, czy zmiany w górnych neuronach ruchowych w chorobach naczyń mózgowych indukują ANTEROGRAD TND w dolnych neuronach ruchowych.,
pacjenci i metody
dwóch pacjentów z krwotokiem mózgowym obejmującym prawe zwoje podstawne i Wzgórze oraz dwóch z zawałem w obszarze prawej tętnicy środkowej i tylnej tętnicy mózgowej. Wszyscy czterej pacjenci mieli ciężkie spastyczne lewe porażenie połowiczne, obejmujące kończyny dolne i górne. Wiek w chwili zgonu wahał się od 20 do 89 lat, a odstęp między wystąpieniem udaru a śmiercią wahał się od 1 do 8 lat. Wybrano czterech pacjentów z grupy kontrolnej dopasowanych do wieku, bez oczywistych nieprawidłowości ośrodkowego układu nerwowego., Szczegółowe dane kliniczne uczestników przedstawiono w tabeli 1.
autopsje wykonano w ciągu 2 godzin po śmierci. 4. odcinek lędźwiowy i 7. odcinek piersiowy rdzenia kręgowego zostały usunięte, zamocowane w 10% buforowanym roztworze formaliny i przetworzone na odcinki parafinowe. Ocena CYTOARCHITEKTONICZNA AHC została przeprowadzona zgodnie z opisem wcześniej.67911 począwszy od rostralnie, czwarty segment lędźwiowy został przecięty poprzecznie na odcinki o grubości od 300 do 500 szeregowych 10-µm; co 10 odcinek był barwiony techniką Klüvera-Barrery., Rdzeniowy róg brzuszny został wyznaczony jako szara istota brzuszna do linii przez kanał centralny prostopadły do brzusznego mięśnia rdzeniowego. Fotomikrografy (×205) zostały zrobione, które obejmowały cały róg brzuszny w każdej z poplamionych sekcji. Średnice neuronów z wyraźnie widocznymi jądrami mierzono za pomocą analizatora wielkości cząstek (TGZ-3, Carl Zeiss), a AHC podzielono arbitralnie na trzy grupy według średnicy: duże (≥32,8 µm), średnie (≥24,8 µm do <32,8 µm) i małe (<div > 24.,8 µm).79 wzorów możliwej utraty komórek zbadano na dwa sposoby. Dla jednego podejścia analizowano dwuwymiarowy, zależny od wielkości rozkład topograficzny, a następnie trójwymiarowy rozkład gęstości neuronów w płaszczyźnie poziomej rdzenia kręgowego. Dla drugiego uzyskano zależną od wielkości rekonstrukcję populacji komórek w brzusznym rogu kręgowym na 4. poziomie lędźwiowym., Aby zbadać dwuwymiarowy rozkład topograficzny zależny od wielkości i trójwymiarowy rozkład gęstości neuronów, wszystkie AHC z odrębnymi jądrami zidentyfikowanymi w fotomikrografie zostały sklasyfikowane jako duże, średnie lub małe neurony. Ich lokalizacje zostały wyśledzone i wykreślone na montażu rogu brzusznego, a wygenerowane komputerowo dwuwymiarowe i trójwymiarowe rekonstrukcje częstotliwości komórek uzyskano jako mapy gęstości zależnej od wielkości komórek.,
wyniki
u wszystkich pacjentów po udarze, boczny CST w lewej grzbietowo-bocznej kolumnie na odcinku piersiowym i lędźwiowym rdzenia kręgowego wykazał znaczną utratę aksonów. Jednak chromatoliza Centralna, neurony zanikowe i neuronofagia obserwowano tylko rzadko w rogu brzusznym po stronie dotkniętej lub nienaruszonej. Analiza topograficznego rozkładu AHC w 4. odcinku lędźwiowym nie wykazała różnicy między stroną chorą a stroną nienaruszoną u żadnego z pacjentów po udarze (Rys. 1 i 2)., Podobnie, analiza ta nie wykazała różnicy między Prawym I lewym rogiem brzusznym u osób kontrolnych(Rys. 1 i 2).
odpowiednia liczba dużych, średnich i małych AHC w czwartym odcinku lędźwiowym pacjentów po udarze wynosiła od 1758 do 2386 na 50 odcinków (średnia±SD, 2070±259), 515 do 648 (średnia±SD, 594±57) i 602 do 697 (średnia±SD, 645±42) po prawej stronie i 1810 do 2490 (średnia±SD, 2082±279) 569 do 627 (średnia±SD, 593±21) i 596 do 681 (średnia±SD, 627±34) po lewej stronie., Liczby odpowiadające grupie kontrolnej były nie do odróżnienia od liczby pacjentów po udarze po obu stronach dotkniętych i nienaruszonych (Tabela 2). Nie zaobserwowano istotnej różnicy w teście U Manna-Whitneya pomiędzy pacjentami z udarem i osobami kontrolnymi lub pomiędzy chorymi i nieuszkodzonymi bokami rdzenia kręgowego w przypadku któregokolwiek z powyższych oznaczeń.,
dyskusja
rdzeniowy AHC obejmuje trzy różne typy neuronów pod względem wielkości, lokalizacji i funkcji komórki: Duże α-motoneurony, średnie γ-motoneurony i małe neurony, które są uważane za interneurony.7912131415 fizjologiczna rola α – i γ-motoneuronów polega na kontroli motorycznej mięśni szkieletowych, podczas gdy uważa się,że wiele interneuronów zapewnia połączenie synaptyczne między górnymi neuronami ruchowymi,161718192021 neurony pozapiramidowe, 1622 lub układ sensoryczny2324 i α – lub γ-motoneurony.2526 te AHC są również znane z synaps z wieloma układami aferentnymi., Ludzki CST składa się z dużych włókien mielinizowanych pochodzących z komórek Betza i liczniejszych mniejszych włókien mielinizowanych, w większości nieznanego pochodzenia.581011 uważa się, że niektóre duże włókna mielinizowane łączą się z α-motoneuronami za pomocą przekaźnika monosynaptycznego, podczas gdy większość włókien łączy się z nimi za pomocą przekaźnika polisynaptycznego za pomocą małych interneuronów.161718192021
Niezbyt często stwierdza się zanik mięśni kończyn dolnych u pacjentów z udarem mózgu., Wiele kontrowersji utrzymuje się co do tego, czy ten atrofia obejmuje TND dolnych neuronów ruchowych po górnych neuronów ruchowych lub reprezentuje zanik mięśni nieużywanych. U ludzi wiadomo, że TND (anterograd lub wsteczny) występuje w uszkodzeniach dróg wzrokowych, 27 limbicznych, 28 lub dentato-rubro-oliwkowych.2930 jednak zjawisko to nie jest dobrze znane w układzie motorycznym somatycznym. Kanemitsu et al31 zgłosili przypadek badany wiele lat po hemisferektomii z całkowitą degeneracją CST; nie było widocznego PRZEDEROGRADU TND., Ponieważ neurony ruchowe otrzymują dane wejściowe z wielu różnych układów aferentnych, uważa się, że jest mało prawdopodobne, aby poddawały się ANTEROGRADOWEMU TND nawet po całkowitym przerwaniu CST.313233 jednak Kondo et al34 donoszą, że stopień zwyrodnienia układu piramidalnego wydawał się być równoległy do utraty włókien w rdzeniach brzusznych. Qui et AL35 zasugerował również, że zanik neuronów w odcinku szyjnym wystąpił po stronie zwyrodnienia bocznego CST., W badaniach elektrofizjologicznych stwierdza się zmniejszenie liczby jednostek motorycznych po stronie rdzenia kręgowego dotkniętego udarem mózgu, przy czym α-motoneurony znajdują się w stanie depresji czynnościowej.3637 chociaż różnice między lewą i prawą nie były widoczne morfometrycznie w naszym badaniu, utrata efektu troficznego z górnych neuronów ruchowych może zmienić stan funkcjonalny AHC po stronie dotkniętej chorobą bez utraty AHC.,
w niedawno opisanym przypadku u ludzi, wyludnienie i zanik kontralateralnego małego AHC i zmniejszenie IPSILATERALNEGO AHC wystąpiły w segmentach szyjnych po proksymalnej amputacji kończyny górnej, z implikacją, że ipsilateralne i kommissuralne interneurony mogą być poddawane wstecznemu TND.Sugeruje to, że ANTEROGRADOWY TND może wynikać z utraty neuronalnego dostępu do AHC. Jednak nasze wyniki morfometryczne wskazują, że zmiany CST nie powodują anterogradu TND kręgosłupa AHC.,v>
2 | 58 /m | |
3 | zapalenie płuc | |
4 | 90/m | zapalenie płuc |
AVM wskazuje na wady tętniczo-żylne; MCA, tętnica śródmózgowa; i pca, tętnica mózgowa tylna.,
2713 | ||||||||
Średnia±SD | 2190±297 | 518±47 | 543±21 | 3251±338 | 2113±304 | 514±76 | 607±15 | 3234±365 |
komórki neuronalne są klasyfikowane jako duże, średnie i małe, odpowiednio, zdefiniowane przez średnice ≥32.,8 µm, ≥24,8 µm do <32,8 µm i <24,8 µm. Każda cyfra oznacza liczbę neuronów w 50 sekcjach.
część tego badania została dofinansowana z dotacji Ministerstwa Opieki Społecznej i zdrowia Japonii.
Przypisy
- 1 Goldkamp o. Badania elektromiograficzne i przewodzenia nerwów u 116 pacjentów z hemiplegią., Arch Physiol Med Rehabil.1967; 48:59–63.MedlineGoogle Scholar
- 2 Krueger KC, Waylonis GW. Hemiplegia: niższe wyniki elektromiograficzne neuronu ruchowego. Arch Physiol Med Rehabil.1973; 54:360–364.MedlineGoogle Scholar
- 3 Chokroverty S, Medina J. elektrofizjologiczne badanie hemiplegii. Prędkość przewodzenia nerwów ruchowych, opóźnienie splotu ramiennego i elektromiografia. Arch Neurol.1978; 35:360–363.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Segura RP, Sahgal V. Hemiplegic atrophy: electrophysiological and morphological studies. Nerw Mięśniowy.1981; 4:246–248.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Sobue G, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A. utrata włókien mielinowanych w przewodzie kortykospinalnym w zespole Shy-Dragera i stwardnieniu zanikowym bocznym. Neurologia.1987; 37:529–532.6 Sobue G, Terao S, Kachi T, Ken E, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A. somatyczne efekty motoryczne w atrofii wielu układów z niewydolnością autonomiczną: badanie kliniczno-patologiczne. J Neurol Sci.1992; 112:113–125.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A., Specyficzne dla choroby wzorce utraty neuronów w kręgowym rogu brzusznym w stwardnieniu zanikowym bocznym, atrofii układu mnogiego i recesywnej neuronopatii bulbospinalnej związanej z X, ze szczególnym uwzględnieniem utraty małych neuronów w strefie pośredniej. J Neurol.1994; 241:196–203.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Terao s, Sobue G, Hashizume Y, Shimada N, Mitsuma T. związane z wiekiem zmiany włókien mielinowanych w przewodzie kortykospinalnym człowieka: analiza ilościowa. Acta Neuropathol.1994; 88:137–142.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Terao s, Sobue G, Hashizume Y, Li m, Inagaki T, Mitsuma T. związane z wiekiem zmiany w ludzkich rdzeniowych komórkach brzusznych ze specjalnymi odniesieniami do utraty małych neuronów w strefie pośredniej: analiza ilościowa. Acta Neuropathol.1996; 92:109–114.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Terao s, Takahashi M, Li m, Hashizume Y, Ikeda H, Mitsuma T, Sobue G. selektywna utrata małych włókien mielinizowanych w bocznym przewodzie kortykospinalnym z powodu zawału śródmózgowia. Neurologia.1996; 47:588–591.,11 Terao s, Sobue g, li m, Hashizume Y, Tanaka F, Mitsuma T. boczny przewód kortykospinalny i rdzeniowy róg brzuszny w X-linked recesywny rdzeniowy i bulbarowy zanik mięśni: badanie ilościowe. Acta Neuropathol.1997; 93:1–6.MedlineGoogle Scholar
- 12 Rexed B. organizacja cytoarchitektoniczna rdzenia kręgowego w kat. J Comp Neurol.1952; 96:415–496.CrossrefGoogle Scholar
- 13 Rexed B. A cytoarchitektoniczny atlas rdzenia kręgowego u kota. J Comp Neurol.1954; 100:297–377.CrossrefMedlineGoogle
- 14, Rdzeń kręgowy: anatomia regionalna i struktura wewnętrzna. W: rodzic A. Carpenter ' s Human Neuroanatomy, 9th ed. Baltimore, MD: Williams & Google Scholar
- 15 Oyanagi K, Makifuchi T, Ikuta F. A topographic and quantitative study of neurons in human spinal gray matter, with special reference to their changes in amyotrophic lateral sclerosis. Biomed Res. 1983; 4:211-224.CrossrefGoogle Scholar
- 16 Nyberg-Hansen R, Rinvik E. kilka uwag na temat układu piramidalnego, ze szczególnym odniesieniem do jego indywidualnych odmian u człowieka. Acta Neurol Scand.,1963; 39:1–30.CrossrefGoogle Scholar
- 17 Liu CN, Chambers WW. Eksperymentalne badanie układu korowo-rdzeniowego u małpy (Macana mulatta). Drogi rdzeniowe i rozkład przedterminalny włókien degeneracyjnych po dyskretnych zmianach żylaków przed i pocentralnych oraz piramidy bulbarowej. J Comp Neurol.1964; 123:257–284.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Petras JM. Niektóre efferentne połączenia kory ruchowej i somatosensorycznej małp naczelnych oraz mięsożerców felid, canid i procyonid. Ann N Y Acad Sci.1969; 167:469–505.,CrossrefGoogle Scholar
- 19 Ralston DD, Ralston HJ III. The terminations of the corticospinal tract axons in the macaque monkey. J Comp Neurol.1985; 242:325–337.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Iwatsubo T, Kuzuhara S, Kanemitsu A, Shimada H, Toyokura Y. kortykofugalne projekcje do jąder motorycznych pnia mózgu i rdzenia kręgowego u ludzi. Neurologia.1990; 40:309–312.CrossrefMedlineGoogle
- 21 Davidoff RA. Układ piramidalny. Neurologia.1990; 40:332–339.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Wiesendanger M., Morfologiczne, elektrofizjologiczne i patologiczne aspekty interneuronów. Elektroencefalogr.1967; 25:47–58.Google Scholar
- 23 Molenaar I, Kuypers HGJM. Komórki pochodzenia włókien propriospinalnych i włókien rosnących do poziomu nadspojów. Badanie HRP u kotów i małp rezus. Brain Res. 1978; 152: 429-450.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 24 Conradi S, Cullheim s, Gollvik L, Kellerth J-O. elektronowe obserwacje mikroskopowe w kontaktach synaptycznych aferentów wrzecionowych mięśni grupy Ia w kocie lędźwiowo-krzyżowym rdzenia kręgowego. Brain Res. 1983; 265: 31-39.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 25 Spraque JM. Komórki ruchowe i propriospinalne w klatce piersiowej i lędźwiowej rogu brzusznego rezusa małpy. J Comp Neurol.1951; 95:103–123.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 Skinner RD, Coulter JD, Adams RJ, Remmel RS. Komórki pochodzenia długich zstępujących włókien propriospinalnych łączących poszerzenia kręgosłupa u kota i małpy określone za pomocą peroksydazy chrzanowej i techniki elektrofizjologicznej. J Comp Neurol.1979; 188:443–454.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 27 Ghetti B, Hourupian DS, Wiśniewski HM., Ostra i długotrwała reakcja transneuronalna dendrytów bocznych neuronów genikularnych po przecięciu pierwotnego szlaku aferentnego wzroku. Adv Neurol.1975; 12:401–424.MedlineGoogle Scholar
- 28, Hirano A, Solomon S. Anterograde transneuronal degeneration in the limbic system: Clinical-anatomic correlation. Neurologia.1977; 27:1157–1163.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 29 Lapresle J. Palatal nyoclonus. W: Fahn S, Marsden CD, Van Woert MH, eds. Postępy Neurologii. New York, NY: Ravan Press; 1986; 43: 265-273.,Google Scholar
- 30 Terao s, Sobue G, Shimada N, Takahashi m, Tsuboi Y, Mitsuma T. seryjny MRI przerostu oliwkowego: długoterminowa obserwacja pacjenta z zespołem „top of the basilar”. Neuroradiologia.1995; 37:427–428.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Kanemitsu a, Ikuta F. Etude quantitative des neurones dans la moelle cervicale chez un cas de l ' hémisphérectomie cérébrale. Proc Japan Acad.1977; 53:189–193.CrossrefGoogle Scholar
- 32 Fujisawa K. patologia neuropilu . Nerw Mózgowy (Tokyo). 1979;31:233–260.,Google Scholar
- 33 Ikuta F, Makifuchi T, Ohama E, takeda s, Oyanagi K, Nakashima S, Motegi T. Tract degeneration of the human spinal cord: some observations on ALS and hemisferectomized humans . Adv Neurol (Tokio).1982; 26:710–736.Google Scholar
- 34 Kondo a, Nagara H, Tateishi J. A morfometryczne badanie włókien mielinizowanych w piątym odcinku lędźwiowym korzeni brzusznych u pacjentów z chorobami naczyń mózgowych. / Align = „Left” / 1987; 6:250–256.MedlineGoogle Scholar
- 35 Qui Y, wada Y, Otomo E, Tsukagoshi H., Badanie morfometryczne szyjnych komórek rogowych przednich i piramidalnych w rdzeniu przedłużonym i rdzeniu kręgowym u pacjentów z chorobami naczyń mózgowych. J Neurol Sci.1991; 102:137–143.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 36 McComas AJ, Sica REP, Upton ARM, Aguilera N, Currie S. Motoneuron dysfunkcja u pacjentów z zanikiem hemiplegicznym. Przyroda Nowa Biologia.1971; 233:21–23.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 37 McComas AJ, Sica REP, Upton ARM, Aguilera N. Functional changes in motoneurones of hemiparetic patients. J Neurol Neurochirurg Psychiatria.1973; 36:183–193.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 38 Suzuki H, Oyanagi K, Takahashi H, Ikuta F. Evidence for transneuronal degeneration in the spinal cord in man: a quantitative investigation of neurons in the intermediate zone after long-term amputation of the jednostronny ramię. Acta Neuropathol.1995; 89:464–470.CrossrefMedlineGoogle