streszczenie
Tło: wpływ spożycia kawy na układ sercowo-naczyniowy jest sprzeczny. Zapalenie jest ważne dla rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (CVD), a kilka czynników dietetycznych uważa się wywierać znaczący wpływ na stan zapalny, a tym samym na ryzyko wystąpienia CVD.,
CEL: Naszym celem było zbadanie związków między konsumpcją kawy a markerami zapalnymi.
projekt: badanie przekrojowe objęło 1514 mężczyzn (wiek x ± SD: 46 ± 13 lat; zakres: 18-87 lat) i 1528 kobiet (wiek 45 ± 13 lat; zakres: 18-89 lat). Pięć procent mężczyzn i 3% kobiet zostało wykluczonych z powodu historii CVD. Pobrano próbki krwi na czczo. Zwyczaje żywieniowe (w tym spożycie różnych rodzajów kawy) oceniano za pomocą zwalidowanego kwestionariusza częstotliwości żywności.,
wnioski: istnieje zależność pomiędzy umiarkowanym do wysokiego spożyciem kawy a nasilonym procesem zapalnym. Związek ten może częściowo wyjaśnić wpływ zwiększonego spożycia kawy na układ sercowo-naczyniowy.
wprowadzenie
badania sugerują, że zapalenie ogólnoustrojowe niskiego stopnia uczestniczy w patofizjologii otyłości, insulinooporności, choroby niedokrwiennej serca, zespołu metabolicznego X i nieprawidłowego procesu krzepnięcia (1-6)., Obszerny zbiór dowodów naukowych sugeruje również, że czynniki dietetyczne wywierają swój wpływ głównie poprzez ich wpływ na ciśnienie krwi, lipidy i lipoproteiny, a także na markery zapalenia i krzepnięcia (7, 8). Dowody te sugerują, że interwencje żywieniowe mające na celu zmniejszenie procesu zapalnego mogą być korzystne w zmniejszaniu ryzyka chorób układu krążenia (CVD). Ponadto informacje o wpływie spożycia kawy na układ sercowo-naczyniowy są sprzeczne., Niektórzy zgłaszali pozytywny związek między spożyciem kawy a chorobą niedokrwienną serca (9-11), podczas gdy inni nie zgłaszali żadnego związku (12-14). Ponieważ wpływ spożycia kawy na różne markery zapalne był rzadko badany, chcieliśmy przetestować hipotezę, że istnieje zależność dawka-odpowiedź między kilkoma markerami zapalnymi a spożyciem kawy, po uwzględnieniu wpływu kilku potencjalnych czynników zakłócających.,
tematy i metody
populacja badana
badanie Attyka (15) jest badaniem dotyczącym zdrowia i odżywiania, które jest przeprowadzane w greckiej prowincji Attyka (obszar, który jest w 78% miejski i 22% wiejski), gdzie znajdują się Ateny. Pobieranie próbek było losowe i wieloetapowe i opierało się na rozkładzie wieku i płci w prowincji Attyka, zgodnie z National Statistical Service (spis powszechny z 2001 r.). Nasze badania były prowadzone od maja 2001 roku do grudnia 2002 roku. W sumie 4056 mieszkańców z regionu geograficznego Attyka zostały losowo zidentyfikowane dla potencjalnego włączenia., Kryteria włączenia wymagały, aby uczestnicy nie wykazywali klinicznych objawów CVD, choroby miażdżycowej lub przewlekłych zakażeń wirusowych. Ponadto, pacjenci nie mieli przeziębienia, grypy, ostrej infekcji dróg oddechowych ani problemów z zębami, ani nie byli poddawani żadnym zabiegom chirurgicznym w tygodniu poprzedzającym badanie. Łącznie 1514 mężczyzn (wiek x ± SD: 46 ± 13 lat; zakres: 18-87 lat) i 1528 kobiet (wiek 45 ± 13 lat; zakres: 18-89 lat) zgodziło się wziąć udział w badaniu (wskaźnik uczestnictwa 75%), ale 5% tych mężczyzn i 3% tych kobiet zostało wykluczonych z niniejszej analizy z powodu przebytej choroby sercowo-naczyniowej., Uczestnicy zostali przesłuchani przez przeszkolony personel (kardiologów, lekarzy ogólnych, dietetyków i pielęgniarek), którzy wykorzystali standardowy kwestionariusz. Wybraną próbkę można uznać za reprezentatywną, ponieważ stwierdzono jedynie niewielkie, nieznaczne różnice w rozkładzie płci i wieku między populacją badaną a populacją docelową. Analiza mocy wykazała, że liczba włączonych uczestników była wystarczająca do oceny różnic >20% pomiędzy badanymi zmiennymi, osiągając moc statystyczną> 0.,80 at P < 0.05. Projekt badania został zatwierdzony przez Komisję Etyki Wydziału Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Atenach, a wszyscy uczestnicy otrzymali pisemną świadomą zgodę.
ocena żywieniowa
ocena żywieniowa została oparta na kwestionariuszu food-frequency questionnaire (ffq), który został zatwierdzony przez Unit of Nutrition of Athens Medical School., Walidacja FFQ została oparta na 42 mężczyznach i 38 kobietach w wieku 25-67 lat, którzy wypełnili 2 samodzielnie podawane półwytrawne ffq w ciągu 1 roku i wypełnili kwestionariusz 24-godzinnego wycofania diety przez ankietera. Ffq zawiera również walidację spożycia kawy (16).
konsumpcja nierafinowanych zbóż i produktów, warzyw, roślin strączkowych, owoców, oliwy z oliwek, produktów mlecznych, ryb, orzechów, ziemniaków, jaj, słodyczy, drobiu, czerwonego mięsa i produktów mięsnych, kawy i alkoholu była mierzona jako średnia tygodniowa w ciągu ostatniego roku., Częstotliwość spożycia określano ilościowo, biorąc pod uwagę liczbę spożywanych pokarmów w miesiącu.
na podstawie ffq wszyscy uczestnicy zostali zapytani o ich zwykłą częstotliwość (średnią) dziennego spożycia kawy. Zgodnie z rozkładem konsumpcji kawy, skategoryzowaliśmy zwykłe dzienne spożycie kawy jako brak, rzadkie (≤100 mL/d), umiarkowane (200-400 mL/d) i ciężkie (>400 mL/d)., Wszystkie zgłoszone rodzaje kawy (kawa rozpuszczalna, kawa parzona, kawa grecka, cappuccino lub kawa filtrowana) zostały dostosowane do 1 filiżanki kawy (150 mL) i stężenia kofeiny 28 mg / filiżankę. Tak więc pomiar 1 filiżanki kawy był odpowiednikiem 450 mL kawy parzonej lub 300 mL kawy rozpuszczalnej (17). W analizie uwzględniono następujące zmienne obojętne: spożycie kawy bezkofeinowej, napojów zawierających herbatę i kofeinę (Cola) oraz czekolady., Zaprzestanie spożycia kawy w poprzednim roku (w miesiącach abstynencji) zostało odnotowane i uznane za współzmienną we wszystkich analizach oceniających związek między spożyciem kawy a markerami zapalnymi. Według własnych danych, żaden z uczestników nie brał leków (czy przepisanych lub bez recepty), które zawierały kofeinę. Spożycie alkoholu było rejestrowane jako dzienne spożycie etanolu 100 mL Winek dostosowanych do 12% stężenia etanolu).,
analizy biochemiczne
podczas rekrutacji pobrano próbki krwi z żyły przedczołowej każdego uczestnika w godzinach od 08: 00 do 10: 00 i po 12-godzinnym poście. Osoby leżały na plecach przez 10 minut przed pobraniem krwi. Wszystkie próbki pobrano bez okluzji. Probówki zbierające mrożono do momentu analizy, a następnie odwirowywano w ciągu 2-4 godzin od pobrania przy 3000 obr. / min przez 10 min w temperaturze 4°C (Wirówka uniwersalna Eppendorf 5810; Eppendorf, Westbury, NY)., Badania biochemiczne przeprowadzono w tym samym laboratorium zgodnie z kryteriami Światowej Organizacji Zdrowia Lipid Reference Laboratories.
białko C-reaktywne (CRP) i surowica amyloidu-a (SAA) były oznaczane metodą immunonefelometrii wzmocnionej cząsteczkami (N Latex; Dade Behring Marburg GmbH, Marburg, Niemcy) w zakresie odpowiednio od 0,175 do 1100 mg/L i 0,75 do 1000 mg / L. Interleukinę 6 (IL-6) mierzono za pomocą testu immunologicznego o wysokiej czułości (R & D Systems Europe Ltd, Abingdon, Zjednoczone Królestwo) w zakresie od 0, 156 do 10 pg/mL., CV wewnątrzassay i międzyassay wynosiło<5% dla CRP i SAA oraz<10% dla IL-6. Wykorzystaliśmy metodę immunosorbentu enzymatycznego do ilościowego oznaczania ludzkiego czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α) w dwóch egzemplarzach w próbkach surowicy uczestników za pomocą zestawu immunoassay HS/Human TNF-α (R & D Systems Inc, Minneapolis). Mierzyliśmy również liczbę białych krwinek (WBC) za pomocą analizatora Medicon (Medicon Ltd, Ateny)., Stężenia cholesterolu całkowitego i HDL, glukozy we krwi i triacyloglicerolu zostały również zmierzone u wszystkich uczestników za pomocą chromatograficznej metody enzymatycznej w automatycznym analizatorze Technicon (RA-1000; Dade Behring Marburg GmbH). Cholesterol LDL obliczono za pomocą wzoru Friedewalda: cholesterol całkowity-cholesterol HDL-1/5 × (triacyloglicerole). Wprowadzono wewnętrzną kontrolę jakości w celu oceny ważności metod cholesterolu, triacyloglicerolu i HDL. CVs wewnątrzassay i międzyassay stężenia cholesterolu nie przekraczały 4%, triacylogliceroli 4% i HDL 4%.,
cechy demograficzne, styl życia i cechy kliniczne
kwestionariusz badania obejmował również cechy demograficzne, takie jak wiek, płeć, status finansowy (średni roczny dochód w ciągu ostatnich 3 lat) i poziom wykształcenia (w latach szkolnych). Co więcej, obecni palacze zostali zdefiniowani jako ci, którzy palili ≥1 papierosa / d, nigdy nie palacze zostali zdefiniowani jako ci, którzy nigdy nie palili papierosa, a byli palacze zostali zdefiniowani jako ci, którzy przestali palić ≥1 y przed rozpoczęciem badania., W przypadku wielowymiarowych analiz statystycznych palenie papierosów oznaczono ilościowo w liczbie palonych papierosów dziennie i dostosowano do zawartości nikotyny wynoszącej 0,8 mg / papieros. Aktywność fizyczna została zdefiniowana jako aktywność w czasie wolnym o określonej intensywności i czasie trwania, wykonywana ≥1 raz / wk w ciągu ostatniego roku i była oceniana w kategoriach jakościowych, takich jak lekka (wydatkowane kalorie: < 4 kcal/min), umiarkowana (wydatkowane kalorie: 4-7 kcal/min) i energiczna (wydatkowane kalorie: > 7 kcal/min). Reszta badanych została zdefiniowana jako nieaktywna fizycznie., Wskaźnik masy ciała (BMI) obliczono jako masę ciała (w kg) podzieloną przez wysokość stojącą (w m2). Otyłość została zdefiniowana jako BMI > 29.9.
ciśnienie tętnicze mierzono 3 razy za pomocą prawego ramienia (sfigmomanometr ANEROIDOWY ELKA; Von Schlieben Co, Monachium, Niemcy). Wszystkie pomiary wykonano pod koniec badania fizykalnego, podczas gdy testerzy byli w pozycji siedzącej przez co najmniej 30 minut. Pacjenci, u których średnie ciśnienie tętnicze krwi wynosiło ≥140/90 mm Hg lub pacjenci przyjmujący leki przeciwnadciśnieniowe zostali sklasyfikowani jako pacjenci z nadciśnieniem tętniczym., Hipercholesterolemię definiowano jako całkowite stężenie cholesterolu w surowicy > 200 mg / dL lub stosowanie leków obniżających stężenie lipidów. Cukrzyca była definiowana jako poziom glukozy we krwi > 125 mg / dL lub stosowanie leków przeciwcukrzycowych.
analiza statystyczna
zmienne ciągłe prezentowane są jako średnie ± SDs, natomiast zmienne jakościowe prezentowane są jako częstotliwości bezwzględne i względne. Skojarzenia między zmiennymi kategorycznymi zostały przetestowane za pomocą tabel awaryjnych i testu chi-kwadrat., Korelacje między zapalnymi biomarkerami i innymi kofaktorami oceniano przez obliczenie współczynnika korelacji Pearsona dla zmiennych rozkładanych normalnie i współczynnika korelacji Spearmana dla zmiennych przekrzywionych., Porównania między normalnie rozłożonymi zmiennymi ciągłymi i grupami spożywającymi kawę przeprowadzono poprzez analizę kowariancji lub wielowejściową analizę kowariancji, po przetestowaniu równości wariancji (homoscedacity) i biorąc pod uwagę wpływ wieku, płci, BMI, nawyków palenia, aktywności fizycznej, statusu wykształcenia, spożywanych produktów spożywczych i stosowania leków. Do oceny normalności zastosowano test Kołmogorowa-Smirnowa. Wartości CRP zostały przekształcone w log ze względu na ich przekrzywiony rozkład., W przypadku edukacji (lata nauki, które nie mogły zostać przekształcone w rozkład normalny) zastosowano test nieparametryczny zaproponowany przez Kruskala i Wallisa. Różnice w markerach zapalnych pomiędzy poszczególnymi podgrupami w zależności od spożycia kawy badano metodą analizy post hoc, po skorygowaniu wartości P dla wielokrotnych porównań za pomocą korekcji Bonferroniego.,
modele regresji zastosowano dla wszystkich markerów zapalnych (zmiennych zależnych) od spożycia kawy (zmiennej niezależnej) po dostosowaniu do potencjalnych czynników zakłócających, natomiast interakcję kawy z wcześniej zidentyfikowanymi czynnikami oceniono za pomocą testów współczynnika prawdopodobieństwa. Ze względu na ich przekrzywiony rozkład stężeń CRP, dane te zostały przekształcone w log.
wszystkie zgłoszone wartości P zostały oparte na testach dwustronnych. Oprogramowanie statystyczne SPSS (Wersja 11.0; SPSS Inc, Chicago) było używane do wszystkich obliczeń statystycznych.,
wyniki
charakterystyka demograficzna i kliniczna uczestników według stanu spożycia kawy
większość uczestników (91% mężczyzn i 76% kobiet) zgłosiło, że pili ≥1 filiżankę kawy/d. uczestników, którzy pili kawę, 12% mężczyzn i 8% kobiet zgłosiło, że pili tylko kawę przefiltrowaną; 9% mężczyzn i 5% kobiet piło tylko kawę niefiltrowaną; a reszta (79% mężczyzn i 87% kobiet) zgłosiła, że Pili Pili oba rodzaje kawy. Różne cechy demograficzne, kliniczne i behawioralne uczestników przedstawiono w tabeli 1., Dane są przedstawione oddzielnie dla mężczyzn i kobiet, ponieważ istniały znaczące interakcje między płcią a latami nauki, aktywnością fizyczną, otyłością, nadciśnieniem, hipercholesterolemią i wywiadem rodzinnym, ale nie między płcią a paleniem tytoniu i cukrzycą. Dlatego dane dotyczące palenia tytoniu i cukrzycy nie były analizowane oddzielnie u mężczyzn i kobiet, ale analizowano je dopiero po dostosowaniu do płci (Tabela 1).
zauważ, że zaobserwowano związek pomiędzy spożyciem kawy a ciśnieniem krwi., Szczególnie umiarkowane spożycie wiązało się z wyższymi wartościami ciśnienia krwi u mężczyzn niż u mężczyzn, którzy nie spożywali kawy lub nie spożywali większych ilości kawy, natomiast umiarkowane spożycie wiązało się z niższymi wartościami ciśnienia krwi u kobiet (Tabela 1). Stwierdzono również pozytywny związek między spożyciem kawy i wysokim stężeniem cholesterolu całkowitego, przy czym 100-mL wzrost dziennego spożycia kawy był związany z 14 mg/dL (lub 0,36 mmol/L) wyższym stężeniem cholesterolu całkowitego (współczynnik ā = 0,141, P < 0,01) u mężczyzn i z 10 mg/dL (lub 0.,25 mmol / L) większe stężenie cholesterolu całkowitego u kobiet (współczynnik ā = 0, 09, P < 0, 01).
spożycie kawy i markery zapalne
średnie stężenia badanych markerów w spożyciu kawy przedstawiono w tabeli 2. Dane są zgłaszane oddzielnie dla mężczyzn i kobiet, ponieważ występowały istotne interakcje między płcią a wszystkimi markerami zapalnymi, z wyjątkiem WBC. Dlatego dane dla WBC analizowano po dostosowaniu do płci. Wszystkie markery zapalne wykazywały liniową zależność dawka-odpowiedź (P < 0.,01) przy konsumpcji kawy. W porównaniu z kawą mężczyzn nondrinking, ci mężczyźni, którzy spożywali>200 mL kawy / d mieli średnio 30% wyższe CRP, 50% wyższe IL-6, 12% wyższe SAA i 28% wyższe stężenia TNF-α i tylko 3% wyższe liczby WBC (NS). Podobnie kobiety, które spożywały >200 mL kawy / d, miały średnio 38% wyższe CRP, 54% wyższe IL-6, 28% wyższe SAA i 28% wyższe stężenia TNF-α i tylko 4% wyższe liczby WBC (NS) niż nondrinkers kawy., Wszystkie poprzednie skojarzenia zostały również przetestowane po dostosowaniu do potencjalnych mylących skutków wieku, różnych nawyków stylu życia (np. palenie tytoniu), aktywności fizycznej i BMI, a także obecności lub braku nadciśnienia, hipercholesterolemii i cukrzycy oraz częstotliwości spożywania przez uczestników głównych grup żywności.
Analiza Post hoc ujawniła istotne różnice między grupami pod względem spożycia kawy zarówno u mężczyzn, jak i kobiet., W szczególności, w porównaniu z kawą nondrinking, spożycie ≥200 mL kawy było związane ze znacznym wzrostem CRP, SAA, IL-6 i TNF-α(Tabela 2). W odniesieniu do liczby WBC różnice były znaczące, gdy porównaliśmy wysokie spożycie kawy (tj. >400 mL/d) bez spożycia, ale nie wtedy, gdy porównaliśmy niskie spożycie kawy (tj. <200 mL/d) bez spożycia (Tabela 2).
BMI było dodatnio skorelowane ze wszystkimi markerami zapalnymi (p< 0,05)., Natomiast BMI było odwrotnie skorelowane z dziennym spożyciem kawy (r = -0,04, P = 0,03). Nie zaobserwowano jednak różnic dotyczących wpływu spożycia kawy na badane biomarkery, gdy dane były stratyfikowane i analizowane pod kątem statusu otyłości.
skojarzenia między markerami zapalnymi a ilością spożywanej kawy, po dostosowaniu do kilku potencjalnych czynników zakłócających, przedstawiono w tabeli 3. Aby pokazać, jak duża zmienność została wyjaśniona przez spożycie kawy, a co za tym idzie, jak duża zmienność może być przypisana kowariantom, uwzględniono skorygowane wartości R2., Nie zaobserwowano znaczących różnic w tych biomarkerach, gdy rozwarstwialiśmy naszą analizę według rodzajów spożywanej kawy (tj. filtrowanej lub niefiltrowanej).
dyskusja
wpływ spożycia kawy na stężenie markerów zapalnych zbadano u 3042 losowo wybranych mężczyzn i kobiet z regionu Attyka w Grecji., Picie kawy było związane ze wzrostem wszystkich badanych markerów zapalnych, ale różnica była znacząca tylko wtedy, gdy uczestnicy, którzy spożywali >200 mL kawy/d byli porównywani z uczestnikami, którzy nie pili kawy. Zaobserwowano również wariantowy związek spożycia kawy z poziomem ciśnienia krwi. Stwierdzono pozytywny związek między spożyciem kawy a obecnością hipercholesterolemii u obu płci. W przeciwieństwie do tych wyników, zaobserwowaliśmy odwrotne skojarzenie z otyłością tylko u kobiet., Niemniej jednak, po dostosowaniu do zmiennych mylących, skojarzenia między konsumpcją kawy a markerami zapalnymi pozostały takie same.
w ostatnich latach badania kliniczne i obserwacyjne wykazały, że spożywanie kawy było związane z arytmią serca, częstością akcji serca, poziomem cholesterolu w surowicy, ciśnieniem krwi, a w konsekwencji ryzykiem sercowo-naczyniowym (18). Mimo to, żadne badanie metaboliczne nie badało wpływu spożycia kawy na markery zapalne u zdrowych ludzi lub pacjentów z chorobą niedokrwienną tętnicy., Badanie na zwierzętach sugerowało, że dieta kawowa nie jest związana z różnicami w stężeniach IL-6 i TNF-α (19). Jednakże w tym szczególnym badaniu dwie grupy szczurów z Wistar spożywały ekwiwalent (dla spożycia przez ludzi) odpowiednio 9 i 20 filiżanek kawy rozpuszczalnej/d, co jest nierealistycznym codziennym wzorcem dla ludzi. W przeciwieństwie do tego, badanie in vitro zasugerowało, że kofeina indukcja CRP w liniach komórkowych ludzkiego wątrobaka może wymagać IL-6 i IL-1α, ale zmiany w syntezie SAA były minimalnie wpływane przez kofeinę (20)., Jednak inni sugerowali, że IL-6 kontroluje nie tylko CRP, ale także syntezę wątrobową SAA (21, 22).
w niniejszej pracy zgłaszamy pozytywny związek między spożyciem kawy a stężeniem IL-6. Można postawić hipotezę, że kawa zwiększa syntezę IL-6, która następnie wpływa na produkcję CRP i SAA w wątrobie. TNF jest również zaangażowany w syntezę białek w ostrej fazie, ale sugerowano, że tylko IL-6 może stymulować syntezę wszystkich białek w ostrej fazie biorących udział w odpowiedzi zapalnej-a mianowicie CRP, SAA, fibrynogenu i innych (23)., Chociaż wcześniej sugerowano, że wytwarzanie TNF-α, IL-1 i IL-6 może być korzystne w odpowiedzi na infekcję, nadprodukcja, która może wystąpić w wyniku reakcji zapalnej, może mieć implikacje patologiczne (24).
zauważ, że związek zaobserwowany w niniejszym badaniu pomiędzy spożyciem kawy a markerami zapalnymi był liniowy, osiągając znaczenie statystyczne dopiero po spożyciu>200 mL kawy / d., Spożycie kawy o pojemności 200 mL odpowiada ≈1 filiżance, dlatego przedstawione tutaj wyniki sugerują, że wzrost markerów zapalnych mógł być widoczny nawet przy 2 filiżankach kawy / d.
w niniejszym badaniu niewielka liczba uczestników w kategoriach kawy filtrowanej i niefiltrowanej nie pozwoliła nam na dalsze statystyczne porównania między rodzajami kawy. Należy jednak wspomnieć, że niektórzy badacze donosili, że spożycie kawy niefiltrowanej, ale nie filtrowanej, ma działanie hipercholesterolemiczne (25)., Możliwe wyjaśnienie tej różnicy jest takie, że 2 substancje w niefiltrowanej kawie-cafestol i kahweol, o których wiadomo, że mają działanie hipercholesterolemiczne (26, 27) – są w dużej mierze uwięzione podczas filtracji. Zauważyliśmy również, że picie kawy wiązało się ze zwiększonym prawdopodobieństwem hipercholesterolemii, ale nie byliśmy w stanie wyjaśnić różnic ze względu na różne rodzaje spożywanej kawy., Podwyższone stężenie homocysteiny w osoczu obserwuje się również przy spożyciu niefiltrowanej kawy (28), ale możliwe prozapalne działanie tych substancji pozostaje do wyjaśnienia.
należy zauważyć kilka ograniczeń w niniejszym badaniu. Nasz projekt badania był przekrojowy, dlatego nie można wyciągnąć założeń dotyczących relacji przyczynowych. Pobranie krwi przeprowadzono tylko podczas jednej wizyty. Picie kawy oceniano na podstawie własnych raportów za pośrednictwem FFQs. Tak więc pobrane informacje o ilości spożywanej kawy mogą być przeceniane lub niedoceniane., Innym potencjalnym ograniczeniem jest to, że nie oceniano wpływu różnych objawów psychologicznych lub innych cech behawioralnych uczestników na relacje między spożyciem kawy a markerami zapalnymi. Jednak przedstawione w literaturze wyniki dotyczące konsumpcji kawy i zachowań ludzkich lub procesu zapalnego są kontrowersyjne i nie dostarczają dowodów na silne relacje (18)., Innym ograniczeniem niniejszego badania była mała liczba osób, które piły>400 mL kawy, zwłaszcza gdy ta liczba była używana w analizie wielowymiarowej.
kofeina może być najczęściej spożywaną substancją farmakologicznie czynną na świecie. Ze względu na jej szerokie spożycie w różnych ilościach przez większość segmentów populacji, ocena wpływu spożycia kawy na różne markery sercowo-naczyniowe powinna mieć ogromne znaczenie z punktu widzenia zdrowia publicznego., Zaobserwowaliśmy tutaj, że nawet umiarkowane spożycie niefiltrowanej kawy zwiększa ilość prozapalnych markerów choroby niedokrwiennej serca. Wyniki te mogą sugerować inny mechanizm patobiologiczny, dzięki któremu spożycie kawy może wpływać na ryzyko zawału serca. Badania metaboliczne są potrzebne, aby potwierdzić nasze wyniki, a ich wynikiem jest silniejszy komunikat w sprawie zdrowia publicznego.,
dziękujemy badaczom terenowym badania Attyka: Natasa Katinioti (badanie fizykalne), Akis Zeimbekis (badanie fizykalne), Spiros Vellas (badanie fizykalne), Efi Tsetsekou (ocena fizykalna i psychologiczna), Dina Masoura (badanie fizykalne) i Lambros Papadimitriou (badanie fizykalne)., Dziękujemy również zespołowi technicznemu: Marina Toutouza (starszy badacz i analiza biochemiczna), Carmen Vasiliadou( analiza genetyczna), Manolis Kambaxis (ocena żywieniowa), Konstadina Palliou (ocena żywieniowa), Constadina Tselika (ocena biochemiczna), Sia Poulopoulou (ocena biochemiczna) i Maria Toutouza (zarządzanie bazami danych).,
wkład autorów był następujący: AZ opracował początkowy pomysł i sporządził rękopis; DP zaprojektował badanie, przeprowadził analizę danych i zinterpretował wyniki; CP i CC zaprojektowali badanie i sporządził rękopis; a CS sporządził rękopis. Autorzy nie mieli konfliktu interesów.
,
,
, et al.
.,
s;
I ma postać:
– tag
.
.
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
.,
. Czy zespół metaboliczny X jest stanem zapalnym?
;
:
–
.
. Czy otyłość jest chorobą zapalną?
;
:
–
.
., Lipidy, które mają znaczenie od żywności dla niemowląt po insulinooporność.
;
:
–
.
div>
,
,
itp.
.
;
i ma postać:
–
.,
.
.
;
I ma postać:
z–
.
z
z
ze wsp.
.
;
:
–
.,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
.,
.
;
:
–
.
,
,
,
.
.
;
I ma postać:
–
.,
,
,
,
,
,
.
.
;
I ma postać:
–
.,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
., Epidemiologia czynników ryzyka sercowo-naczyniowego w Grecji: cele, projekt i charakterystyka wyjściowa badania ATTICA.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
.,
.
;
(
):
–
.
,
.
.
;
:
–
.,
,
z
z,
z
z tagiem
.
.
;
I ma postać:
z–
.
z
z
ze wsp.,
.
;
:
–
.
,
,
itp.
.
;
:
–
.,
z
.
.
;
:
–
.
.
.,
;
:
–
.
,
,
itp.
;
:
–
.
., Kwasy tłuszczowe omega-3 w stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych.
;
I ma postać:
z-–div > 505
.
.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
. Wpływ lipidów kawowych (kafestolu i kahweolu) na regulację metabolizmu cholesterolu w komórkach HepG2.
;
:
–
.,
,
,
div>,
,
. Hipercholesterolemiczne działanie kafestolu w oleju kawowym u myszoskoczków i szczurów.
z;
I ma postać:
– tag
.,
z
,
z in.
.
z;
I ma postać:
z-–div > 4
.,
Przypisy
wspierane przez granty badawcze z Hellenic Cardiological Society (HCS2002) i Hellenic Atherosclerosis Society (HAS2003) na badanie ATTICA.