ze wszystkich zalet, które polyploidy mogą nadawać organizmowi, istnieje również wiele wad, zarówno obserwowanych, jak i hipotezowanych. Jedna z tych wad dotyczy względnych zmian między rozmiarem genomu a objętością komórki. Objętość komórki jest proporcjonalna do ilości DNA w jądrze komórkowym. Na przykład podwojenie genomu komórki ma podwoić objętość przestrzeni zajmowanej przez chromosomy w jądrze, ale powoduje tylko 1.,6-krotne zwiększenie powierzchni koperty jądrowej (Melaragno et al., 1993). Może to zaburzyć równowagę czynników, które normalnie pośredniczą w interakcjach między chromosomami i składnikami jądrowymi, w tym białkami obwiedniowymi. Peryferyjne pozycjonowanie heterochromatyny telomerycznej i centromerycznej może być również zaburzone, ponieważ na kopercie jądrowej jest mniej względnej przestrzeni powierzchniowej, aby pomieścić to pozycjonowanie (Fransz et al., 2002).
Poliploidy mogą być również problematyczne dla prawidłowego zakończenia mitozy i mejozy., Po pierwsze, poliploidy zwiększają występowanie nieregularności wrzeciona, co może prowadzić do chaotycznej segregacji chromatyd i do produkcji komórek aneuploidalnych u zwierząt i drożdży. Komórki aneuploidalne, które mają nieprawidłową liczbę chromosomów, są łatwiej wytwarzane w mejozach obejmujących trzy lub więcej zestawów chromosomów niż w komórkach diploidalnych. Autopoliploidy mają potencjał do tworzenia wielu układów homologicznych chromosomów w metafazie mejotycznej I (ryc. 2), co może prowadzić do nieprawidłowych wzorców segregacji, takich jak 3:1 lub 2:1 plus jeden laggard., (Chromosomy laggarda nie przyczepiają się prawidłowo do aparatu wrzecionowatego i w ten sposób losowo segregują się do komórek potomnych.) Te nieprawidłowe wzorce segregacji nie mogą zostać rozdzielone na produkty zrównoważone, a przypadkowa segregacja wielu typów chromosomów wytwarza głównie gamety aneuploidalne (ryc. 3). Parowanie chromosomów w mejozie I jest bardziej ograniczone w allopoliploidach niż w autopoliploidach, ale stabilne utrzymanie dwóch chromosomów rodzicielskich wymaga również tworzenia zrównoważonych GAMET.
kolejną wadą poliploidy są potencjalne zmiany w ekspresji genów., Ogólnie przyjmuje się, że wzrost liczby kopii wszystkich chromosomów wpłynie jednakowo na wszystkie geny i powinien skutkować równomiernym wzrostem ekspresji genów. Możliwe wyjątki obejmują geny, które reagują na czynniki regulujące, które nie zmieniają się proporcjonalnie z ploidami. Obecnie mamy eksperymentalne dowody na takie wyjątki w kilku systemach. W jednym ciekawym przykładzie badacze porównali poziom mRNA na Genom dla 18 genów w kukurydzy 1X, 2X, 3X i 4x., Podczas gdy ekspresja większości genów wzrosła wraz z ploidy, niektóre geny wykazały nieoczekiwane odchylenia od oczekiwanego poziomu ekspresji. Na przykład syntaza sacharozy wykazywała oczekiwaną proporcjonalną ekspresję w tkankach 2X i 4X, ale jej ekspresja była odpowiednio trzy i sześć razy większa w tkankach 1X i 3x. Dwa inne geny wykazywały podobne, jeśli mniej ekstremalne, tendencje. Łącznie około 10% tych genów wykazywało wrażliwość na nieparzyste ploidy (Guo et al., 1996).
niestabilność Epigenetyczna może stanowić kolejne wyzwanie dla poliploidów., Epigenetyka odnosi się do zmian w fenotypie i ekspresji genów, które nie są spowodowane zmianami w sekwencji DNA. Według hipotezy wstrząsu genomowego zaburzenia w genomie, takie jak poliploidyzacja, mogą prowadzić do rozległych zmian w regulacji epigenetycznej. Chociaż istnieje kilka przypadków udokumentowanej niestabilności epigenetycznej w autopoliploidach, istnieje kilka intrygujących przykładów wartych wspomnienia. W jednym przypadku wyciszanie transgenu występowało częściej u Tetraploidów Arabidopsis thaliana niż u A., diploidy thaliana, sugerując wpływ ploidy na przebudowę chromosomów (Mittelsten Scheid et al., 1996). Nie można jednak wykluczyć kilku czynników w obserwacji tego zjawiska, w tym powielania silnego promotora 35S wirusa mozaiki kalafiora w transgenie. W innym przypadku u autopoliploidów zaobserwowano aktywację transpozonu DNA z rodziny Spm/CACTA. Niestety nie udało się ustalić ogólności tej zmiany, ponieważ nie zbadano wielu niezależnych autopoliploidów.,
Strukturalne zmiany genomiczne, takie jak metylacja DNA i zmiany ekspresji są zgłaszane towarzyszyć przejściu do alloploidy w kilku systemach roślinnych, w tym Arabidopsis i pszenicy (Shaked et al., 2001). Najbardziej szczegółowe informacje są dostępne dla modelu System Arabidopsis. Na przykład, w krzyżówce A. thaliana i A. arenosa, epigenetycznie regulowane geny zostały zidentyfikowane przez porównanie transkryptów z autotetraploidalnych rodziców do transkryptów z neoalloploidalnych potomstwa. A., geny thaliana dotknięte regulacją epigenetyczną zdefiniowano jako te, które reagowały na przejście z autopoliploidy do allopoliploidy. Szacuje się, że od 2% do 2,5% genów A. thaliana uległo zmianom regulacyjnym podczas przejścia do allopoliploidy. Bardziej szczegółowe badanie microarray, które zbadało regulację 26.000 genów w Neoalloploidach Arabidopsis wykryło rozbieżność transkryptomu między progenitorami ponad 15%, z powodu genów, które były wysoko wyrażone u A. thaliana, a nie u A. arenosa lub odwrotnie., Istotnie, ekspresja około 5% genów różniła się od średniej wartości rodzica w dwóch niezależnie pochodnych allotetraploidach, zgodnych z nieaddytywną regulacją genów po hybrydyzacji (Wang et al., 2006). Podsumowując, wyniki te sugerują, że zespół niestabilności neoalopoliploidów można przypisać przede wszystkim rozbieżnościom regulacyjnym między gatunkami rodzicielskimi, co prowadzi do niezgodności genomowych u potomstwa alopoliploidów.,
Aneuploidia może być również czynnikiem przebudowy epigenetycznej w neoalpoliploidach, albo przez zmianę dawki czynników kodowanych przez chromosomy, które mają większą lub mniejszą liczbę kopii, co prowadzi do zmian w odciśniętych loci, albo przez wystawienie niesparowanych regionów chromatyny na mechanizmy przebudowy epigenetycznej. W tym drugim przypadku podatność mejotycznie niesparowanego DNA na wyciszanie została po raz pierwszy zgłoszona dla grzyba Neurospora crassa, ale wydaje się to być zjawiskiem ogólnym., W związku z tym część niestabilności epigenetycznej obserwowanej u allopoliploidów może wynikać z aneuploidii.