50-letni mężczyzna został skierowany na konsultację z powodu zaburzeń snu. Skarżył się na 10-letnią historię niespokojnego snu, głośne chrapanie i historię ” zespołu niespokojnych nóg.”Dziesięć lat wcześniej rozwinął objawy depresji. Jego lekarz przepisał fluoksetynę, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)., Jego objawy depresji poprawiły się, jednak później rozwinął zakłócony i niezakłócony sen z częstymi przebudzeniami i niepokojącymi ruchami ciała. Jego lekarz przepisał klonazepam 0,5 mg. Zgłosił poprawę snu.
pięć lat wcześniej przestał stosować fluoksetynę i klonazepam. Później nie miał większych problemów ze snem. Trzy lata wcześniej objawy depresji powróciły i był leczony paroksetyną. Wkrótce po rozpoczęciu leczenia paroksetyną ponownie wystąpiły objawy zaburzenia snu., W tym czasie jego lekarz wznowił leczenie klonazepamem i jego sen się poprawił. Jednak doświadczył oszołomienia w ciągu dnia i próbował powstrzymać klonazepam, ale jego zaburzenia snu ponownie pogorszyły się i w tym momencie został skierowany na konsultację snu.
poproszony o podanie szczegółowego opisu objawów zaburzonego snu, poinformował, że szybko zasnął przed snem i dobrze spał w pierwszej części nocy. Jego małżonka stwierdziła, że jego nocne objawy zaczęły się od kopania nóg. Następnie budził się machając lub uderzając rękami i nogami, często energicznie uderzając współmałżonka., Pacjent zgłaszał, że te epizody były związane ze snami; często był motyw przemocy lub że został zaatakowany. Powiedział, że ostatnio marzył o walce wręcz z Saddamem Husajnem. Wyraźnie zaprzeczył, że odczuwał nieodpartą potrzebę poruszania się lub rozciągania nóg, która miała miejsce głównie wieczorem.
w ciągu ostatniego roku jego waga wzrosła o 15 funtów. Jego żona zgłaszała sporadyczne chrapanie, ale nie był świadkiem apneas. Nie zgłosił senności w ciągu dnia. Jego ocena w skali Epwortha wyniosła 6/24. Zaprzeczył drżeniu i sztywności mięśni.,
jego przeszłość medyczna była związana z chorobą Leśniowskiego-Crohna, która obecnie jest nieaktywna. Jego lekami były paroksetyna 30 mg na dobę, klonazepam 1 mg na dobę, sulfasalazyna 1 gm raz na dobę i kwas foliowy 1 mg na dobę.
jego badanie fizykalne było niczym niezwykłym i nie wykazało żadnych objawów choroby Parkinsona lub innej choroby neurologicznej. Polisomnografia wykazała okresowe ruchy kończyn występujące 27 razy na godzinę; 10% było związane z pobudzeniem. Wskaźnik bezdechu-hypopnea wynosił 3 zdarzenia na godzinę. Najniższe nasycenie tlenem wynosiło 90%., Podczas snu REM obserwowano fazowe zwiększenie aktywności mięśni podśluzówkowych (rycina 1). Wokalizacje obserwowano podczas snu REM, ale nie było jawnych zachowań. Badanie było inaczej nijakie.
30 sekundowa Epoka z polisomnogramu od pacjenta z zaburzeniami zachowania REM. Kanały 1 i 2 wyświetlają ruchy oczu zgodne ze snem REM. Trzecim kanałem jest podśrodkowy elektromiogram (EMG sub) wykazujący zwiększoną aktywność mięśni, a nie atonię, podczas snu REM. Kolejne 4 Kanały to elektroencefalogram (EEG)., Kolejne kanały to elektrokardiogram (EKG), EMG międzyżebrowy, elektromiogram piszczelowy przedni (EMG tib), kanał chrapania, przepływ powietrza przez przetwornik ciśnienia, wysiłek oddechowy przez pletyzmografię indukcyjną i nasycenie tlenem przez oksymetrię.
Jaka jest diagnoza?
zaburzenia zachowania REM związane z lekami przeciwdepresyjnymi SSRI.
historia pacjenta jest zgodna z REM sleep behavior disorder (RBD), chociaż początkowo błędnie zdiagnozowano go jako zespół niespokojnych nóg., RBD jest ciekawym stanem klinicznym charakteryzującym się gwałtownymi lub przerażającymi snami, które są” realizowane ” przez pacjenta. REM sen bez atonii jest charakterystycznym znaleziskiem na polisomnografii. Typowym pacjentem jest mężczyzna powyżej 60 roku życia. Istnieje ścisły związek między RBD a zwyrodnieniowymi schorzeniami neurologicznymi znanymi jako synukleopatie, które obejmują chorobę Parkinsona, rozproszoną chorobę lewego ciała i atrofię wielosystemową.1,2 RBD jest związane z odstawieniem od alkoholu, barbituranów i meprobamatu. RBD może być również związane ze stresem emocjonalnym.,4
opisano skojarzenie RBD z lekami przeciwdepresyjnymi pochodzącymi z selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI).3 RBD był związany z lekami przeciwdepresyjnymi, takimi jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, fluoksetyna, wenlafaksyna i inhibitory MAO. Chociaż zaburzenie zachowania REM jest związane ze stosowaniem inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoninergicznego, w rzeczywistości jest bardzo niewiele udokumentowanych przypadków w literaturze. Olson i wsp. ocenili 92 przypadki RBD i zgłosili jeden przypadek, w którym objawy zaczęły się wkrótce po rozpoczęciu trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego.,4 Schenck i wsp., w retrospektywnym przeglądzie 2650 osób dorosłych mających badania snu podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, odkryli, że fluoksetyna i inhibitory trójcykliczne były związane z rozległymi widocznymi ruchami oczu podczas snu NREM.5,6 W serii był jednym z przypadków 31-letniego mężczyzny z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi leczonego fluoksetyną, u którego rozwinęła się RBD, która utrzymywała się 19 miesięcy po odstawieniu leku. Onofrj poinformował, że mirtazapina była związana z zaburzeniami zachowania REM U 4 pacjentów z parkinsonizmem, które następnie ustąpiły po odstawieniu leku.,6 Winkleman i wsp. zgłosili przegląd pacjentów 15 przyjmujących serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne i 15 dopasowanych do wieku osób, które nie stosowały żadnych leków przeciwdepresyjnych.Polisomnografia wykazała toniczną, ale nie fazową, submentalną aktywność EMG podczas snu REM była znacznie częstsza w grupie leczonej lekami przeciwdepresyjnymi niż w grupie kontrolnej.
nasz raport przedstawia 50-letniego mężczyznę bez dowodów choroby neurodegeneracyjnej jakiegokolwiek typu z 10-letnią historią zaburzeń zachowania REM, które było wyraźnie związane ze stosowaniem leków przeciwdepresyjnych SSRI., Ten pacjent miał ostatnio objawy typowe dla RBD tylko podczas przyjmowania SSRI, a objawy te ustały całkowicie, gdy lek został zatrzymany. Jego początkowe objawy były związane z fluoksetyną i wystąpiły ponownie, gdy był leczony paroksetyną. Bazując na historii klinicznej, wydaje się, że RBD tego pacjenta było spowodowane przez SSRI. Pacjent miał minimalny obturacyjny bezdech senny, który prawdopodobnie nie był związany z RBD. Odstawiono leki przeciwdepresyjne SSRI, paroksetynę i klonazepam. Podczas obserwacji stwierdził, że śpi dobrze bez nieprawidłowych czynności., Jego depresja była leczona wyłącznie terapią behawioralną, a leki przeciwdepresyjne nie były stosowane. Po 2 latach obserwacji nie pojawiły się żadne dalsze objawy zaburzeń zachowania REM, ponieważ odstawił leki przeciwdepresyjne SSRI.