naukowcy odkryli kilka czynników, które mogą zwiększać ryzyko raka jelita grubego, ale nie ma jeszcze pewności, w jaki sposób wszystkie te czynniki mogą powodować ten rak.

rak jest spowodowany zmianami dna w naszych komórkach. DNA jest substancją chemiczną w naszych komórkach, która tworzy nasze geny i kontroluje działanie naszych komórek. Zwykle przypominamy naszym rodzicom, ponieważ pochodzi od nich nasze DNA., Jednak DNA wpływa nie tylko na nasz wygląd.

niektóre geny pomagają kontrolować, kiedy nasze komórki rosną, dzielą się na nowe komórki i umierają:

  • niektóre geny stymulują wzrost, podział i życie komórek zwanych onkogenami.
  • geny, które pomagają kontrolować podział komórek lub powodują śmierć komórek we właściwym czasie, nazywane są genami supresorowymi nowotworów.,

rak może być spowodowany mutacjami (zmianami) DNA, które aktywują onkogeny lub wyłączają geny supresorowe guza. Może to prowadzić do niekontrolowanego wzrostu komórek. Zmiany w wielu różnych genach są zwykle konieczne do wystąpienia raka jelita grubego.

aby uzyskać więcej informacji na temat tego, jak zmiany genetyczne mogą prowadzić do raka, zobacz nasze treści na temat genetyki i raka.,

dziedziczne mutacje genetyczne

osoba może odziedziczyć niektóre mutacje DNA, które są obecne w każdej z jego komórek. Mutacje te nazywane są mutacjami dziedzicznymi. Bardzo mała liczba przypadków raka jelita grubego jest związana z dziedzicznymi mutacjami genetycznymi. Wiele z tych zmian w DNA i ich wpływ na wzrost komórek jest obecnie znanych. Na przykład:

  • rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP), atenuowana FAP (AFAP) i zespół Gardnera są spowodowane dziedzicznymi zmianami w genie APC., APC jest genem supresorowym guza (zwykle pomaga kontrolować wzrost komórek). U osób z dziedzicznymi zmianami w genie APC ten „hamulec” wzrostu komórek wyłącza się, powodując tworzenie setek polipów w okrężnicy. Z czasem prawie zawsze rozwija się rak, który powstaje z jednego lub więcej z tych polipów.
  • zespół Lyncha (dziedziczny rak jelita grubego bez polipowatości lub HNPCC) jest spowodowany zmianami genów, które normalnie pomagają komórce naprawić uszkodzenie DNA., Mutacja w jednym z genów enzymów naprawczych DNA, takich jak MLH1, msh2, MLH3, msh6, PMS1 i PMS2, może zapobiec korekcji niektórych błędów DNA. Błędy te czasami wpływają na regulatorowe geny wzrostu, co może prowadzić do powstawania raka.
  • zespół Peutza-Jeghersa jest spowodowany dziedzicznymi zmianami w genie STK11 (LKB1), Genie supresorowym guza.,
  • polipowatość związana z genem MYH (MAP) jest spowodowana mutacjami w tym genie, który zakłóca sposób, w jaki komórka „koryguje” lub sprawdza dokładność DNA, gdy komórki dzielą się.

specjalne testy genetyczne mogą wykryć mutacje genetyczne związane z tymi dziedzicznymi zespołami. Jeśli masz rodzinną historię polipów, raka jelita grubego lub innych objawów związanych z tymi zespołami, możesz skonsultować się z lekarzem w sprawie poradnictwa genetycznego i testów genetycznych., American Cancer Society zaleca skonsultowanie się z wykwalifikowanym specjalistą od genetyki raka przed przystąpieniem do jakiegokolwiek testu genetycznego. Aby uzyskać więcej informacji, zobacz zrozumienie testów genetycznych na raka, a także doświadczenie w testach genetycznych (informacje są dostępne w języku angielskim).

nabyte mutacje genetyczne

mutacje genetyczne, które mogą powodować raka, są głównie nabytymi mutacjami., Zwykle występują one w ciągu życia danej osoby, a nie są dziedziczone od rodziców do dzieci, a te zmiany DNA wpływają tylko na komórki pochodzące z pierwotnej komórki z mutacją.

w większości przypadków raka jelita grubego mutacje DNA prowadzące do raka są nabywane w ciągu życia danej osoby, a nie dziedziczone. Niektóre czynniki ryzyka prawdopodobnie odgrywają rolę w wywoływaniu tych nabytych mutacji, ale nadal nie wiadomo, co powoduje większość tych mutacji.,

wydaje się więc, że nie ma jednej ścieżki genetycznej rozwoju raka jelita grubego, która byłaby taka sama we wszystkich przypadkach. W wielu przypadkach pierwsza mutacja występuje w genie APC, powodując wzrost wzrostu komórek jelita grubego z powodu utraty tego „hamulca” we wzroście komórek. Dodatkowe mutacje mogą wystąpić w innych genach, co może prowadzić do niekontrolowanego wzrostu i rozprzestrzeniania się komórek. Prawdopodobnie zaangażowane są również inne nieznane dotąd geny.