Aura wzrokowa to rodzaj deficytu neurologicznego znany każdemu lekarzowi okulistycznemu. Chociaż klasycznie poprzedzająca migrenę lub napad, Aura, po prostu zdefiniowana, jest objawem, a nie chorobą samą w sobie. Podobnie, terminy takie jak wzrokowe scotomas, amaurosis fugax lub przejściowe zaciemnienia wzrokowe również reprezentują zaburzenia widzenia; jednak nie klasycznie poprzedzają migrenowy ból głowy lub aktywność zajęcia korowego i są związane z innymi rodzajami patologii., Niemniej jednak, każdy termin, gdy jest używany we właściwych okolicznościach, może definiować bardzo podobne wizualne deficyty w jednym lub obu oczach.
należy wziąć pod uwagę znaczną listę różnic, gdy pacjent opisuje takie zaburzenia widzenia, niektóre związane ze znaczną zachorowalnością. Z tego powodu Skarga na aurę wzrokową lub szkotomę wymaga kompleksowej oceny i nie należy po prostu zakładać, że jest migrenowa (diagnoza wykluczenia)., Zrozumienie różnych rodzajów aury i scotomas i jak się prezentują, pozwala praktykom opieki okulistycznej różnicować przyczyny i porządkować testy odpowiednio pod kątem potencjalnie bardzo różnych patologii.
Prezentacja i patogeneza
aury wzrokowe lub Szkotki nie są rozmyte., Aura wzrokowa jest przejściowym lub długotrwałym zaburzeniem widzenia percepcyjnego doświadczanym z migreną lub napadem padaczkowym, które może pochodzić z siatkówki lub kory potylicznej. Zmiany wizualne opisane przez pacjentów są często określane jako rozmycie, słowo nadużywane przez pacjentów tak często, jak słowo ” zawroty głowy.”Blur ma różne konotacyjne znaczenia dla pacjentów. Aura może być zdefiniowana jako pozytywna (widząc coś, czego nie ma) lub negatywna(nie widząc czegoś, co jest tam). Ponadto rzeczywisty obraz może być zafałszowany (wydaje się większy, trwa itp.). Aura wzrokowa może być przemijająca (np.,g., kilka sekund) lub długotrwałe (być może przez miesiące) i, co ważne, mogą towarzyszyć bóle głowy lub inne rodzaje aury, takie jak zawroty głowy, drętwienie, mrowienie lub afazja.
definicja aury wzrokowej jest podobna do aury wzrokowej. Różnice dla scotoma również obejmują migrenę i napady padaczkowe, ale termin ten jest bardziej odpowiednio związany z niedokrwieniem, degeneracjami i stanami zapalnymi siatkówki, zespołami paraneoplastycznymi i innymi zaburzeniami neurologicznymi., W przypadku Szkotów wzrokowych pierwotna patogeneza może wystąpić na poziomie receptorów, tętnicy siatkówki, krótkich tętnic rzęskowych tylnych, tętnicy ocznej, nerwu wzrokowego, tętnicy szyjnej, tętnicy kręgowej lub półkuli mózgowej.
migrenowe rodzaje aury w rzeczywistości nie wiążą się z wykrywalną patologią tkanek, a także z małym lub żadnym oczekiwaniem stałego Deficytu; jednak migrena z aurą wykazała zwiększone ryzyko udaru mózgu.1 Przyczyny niedokrwienne, pod warunkiem, że próg niedokrwienny nie jest znacznie przekroczony, cieszyć się całkowitym wyzdrowieniem., Inne przyczyny Szkota wzrokowego mogą być ograniczone lub wymagają znaczącej interwencji w celu zapobiegania dalszej chorobowości lub śmiertelności.
Siatkówka powoduje
Aura, która powstaje w siatkówce, występuje wyłącznie jako niewykształcona Szkota lub wada wzroku, która jest albo dodatnia, albo ujemna. Na poziomie siatkówki uformowane obrazy nie są możliwe.2 chociaż technicznie aura może obejmować makropsję lub mikropsję, na poziomie siatkówki wystąpiłoby to ze specyficznymi i typowo możliwymi do wykazania zmianami, takimi jak obrzęk plamki żółtej lub makulopatia celofanowa, i nie byłoby to przemijające w przyrodzie.,3 przejściowe przyczyny mikropsji lub makropsji w przeciwnym razie występują kortycznie.
nerw wzrokowy widoczny na powierzchni nerwu u 32-letniej kobiety. Foto: Denise Goodwin, OD.
Aura na poziomie siatkówki może być jednostronna w prezentacji, ale może to być trudne do wyjaśnienia z historii pacjenta. Jednostajność jest praktycznie niezbędna do przypisania aury siatkówce. Przeciętnie Aura siatkówki trwa do jednej godziny i jest najczęściej zatorowa i rzadko migrenowa.,
negatywna Aura wzrokowa uważana za wtórną do embolizacji jest powszechnie określana jako amaurosis fugax. Grupa Badawcza Amaurosis Fugax określiła pięć odrębnych klas przemijającej ślepoty monokularowej na podstawie ich rzekomej przyczyny: zatorowej, hemodynamicznej, ocznej, neurologicznej i idiopatycznej.Brak widzenia może, ale nie musi, przebiegać przez pole widzenia. Migrena siatkówki może prowadzić do tego samego rodzaju Deficytu widzenia( negatywna aura); jednak możliwe jest również dodatnie scotoma lub ślepota., Zauważ, że migreny siatkówki są często, ale nie zawsze, związane z bólem głowy po tej samej stronie, jak Deficytu widzenia w ciągu godziny. Zdarzenia zatorowe również mogą lub nie mogą być związane z bólem głowy.
zdarzenia niedokrwienne siatkówki są bardziej prawdopodobne u osób starszych z chorobami układu krążenia/nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie.5 do pewnego stopnia koagulopatie lub zespoły hiperviscosity mogą być również współwinne i wymagają rozważenia, jeśli nie zidentyfikowano źródła zatoru.6 młodsi pacjenci, u których w przeszłości nie występowały choroby układu krążenia, częściej cierpią na migrenę., Ponieważ monokular przejściowa utrata wzroku zlokalizowane do siatkówki (klasycznie określane jako amaurosis fugax) może mieć wiele przyczyn, drobiazgowa historia przypadku jest ważne. Ważne jest, aby pacjenci i ich internista zostali doradzeni przez dostawcę usług okulistycznych w zakresie odpowiednich badań, aby pomóc w diagnozie z dużego potencjalnego różnicowania. Ponownie należy pamiętać, że migrena jest diagnozą wykluczenia.
na poziomie fotoreceptorów / RPE mogą wystąpić także nie migrenowe szkonie związane z siatkówką. Siatkówka w stanie spoczynku jest depolaryzowana. Stan depolaryzacji wymaga energii., Choroba RPE w szczególności może zakłócać produkcję energii, co może prowadzić do zlokalizowanych obszarów stałej hiperpolaryzacji dotkniętych prętów i stożków. W rezultacie może wystąpić stały migotanie lub musujące scotoma i może trwać miesiące lub lata.7 dodatnie ciągłe musujące scotomas były zgłaszane z takimi stanami, jak związana z rakiem retinopatia, retinitis pigmentosa lub inne zwyrodnienia/stany zapalne siatkówki, takie jak zespół wielu ewanescent white dot lub idiopatyczne powiększenie martwego pola.,8-10
często zaburzenia siatkówki ujawnią się oftalmoskopowo; jednak ostateczne dysfunkcja na poziomie RPE / fotoreceptorów może wymagać wieloogniskowego badania ERG, ponieważ wygląd dna oka, a także angiografia fluoresceiny mogą być normalne. Retinopatia związana z rakiem (CAR) może powodować postrzeganie wirujących chmur dymu i sporadyczne słabe błyski światła.Oftalmoskopowo wczesny wygląd dna oka jest normalny, ale badanie ERG może ujawnić znaczną dysfunkcję prętów i stożków.,
CAR jest zespołem paraneoplastycznym, w którym przeciwciała skierowane są w kierunku nowotworu, ale także atakują określone miejsca w siatkówce, powodując ostatecznie osłabienie tętnic, RPE i bladość dysku. Najczęściej jest związany z drobnokomórkowym rakiem płuca, ale został opisany z innymi nowotworami złośliwymi, takimi jak rak piersi, ginekologiczny i prostaty., Klatki piersiowej lub całego ciała CT skanowania mogą być sugerowane w innych zdrowych pacjentów do ujawnienia powstawania nowotworu.
pacjenci z takimi zaburzeniami wpływającymi na funkcję stożka mają tendencję do widzenia gorzej w jasnym świetle (hemeralopia), co często jest klinicznie sprzeczne. Dolegliwości ze strony pacjentów związane z odblaskiem i (nabytą) światłowstręt są częste w przypadku choroby stożkowej. Choroba Rod jest jednak związana z zaburzeniami widzenia w nocy (nyctalopia). Pacjenci skarżący się na trudności z widzeniem zarówno w dzień, jak i w nocy wymagają wieloogniskowego badania ERG, które może ujawnić dysfunkcję nawet przy braku aury wzrokowej., Fotopsias są po prostu związane z oddziaływaniem witreoretinalnym.
Choroby nerwu wzrokowego
na poziomie nerwu wzrokowego może wystąpić nie migrenowa utrata wzroku z zaburzeniami związanymi z tętnicą środkową siatkówki lub krótką tętnicą tylną. Ponadto drusen nerwu wzrokowego lub brodawczaka mogą być również związane z aurą.
z reguły choroba nerwu wzrokowego powoduje niewykształcone szkotaki, które są negatywne, a rzadko pozytywne.,2 choroba zatorowa blokująca tętnicę środkową siatkówki lub bezpośrednio przy rozwidleniu powoduje ujemną Szkocję, która jest odpowiednio rozproszona lub wysokościowa. Deficyt może wystąpić w ciągu sekund lub do 20 do 30 minut. Rzadko aura jest pozytywna i raczej nie maszeruje. Chociaż kuszące, aby sklasyfikować ataki amaurosis fugax jako zatorowe, dostawcy opieki nad oczami muszą zawsze pamiętać zapalenie tętnic, gdzie patogeneza może obejmować tętnicę okulistyczną lub którąkolwiek z jej gałęzi.,
badaniu sercowemu, szyjnemu i innym należy towarzyszyć częstość sed i białko C-reaktywne, szczególnie u pacjentów w wieku powyżej 50.12. należy wykluczyć zapalenie tętnic i możliwość wystąpienia niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego. Krótka tylna choroba rzęskowa jest zazwyczaj zapalna, ponieważ naczynia te nie są anatomicznie podatne na chorobę zatorową.Uważa się, że choroba Nietętnicza powodująca przednią niedokrwienną neuropatię nerwu wzrokowego jest wtórna do choroby miażdżycowej tętnic lub nawet prawdopodobnie dysregulacji naczyniowej; jednak dokładna patofizjologia nie jest znana.,14,15
pacjenci z silnym podejrzeniem skroniowego zapalenia tętnic powinni natychmiast umieścić na 60mg do 80mg prednizonu doustnie i wysłać do laboratorium do sed szybkość i C-reaktywne testy białka. Badania laboratoryjne nie będą miały wpływu przez kilka dni po rozpoczęciu leczenia prednizonem i nie ujawnią fałszywie ujemnego wskaźnika sed lub białka C-reaktywnego.Leczenie prednizonem ma na celu zapobieganie niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego i natychmiastowej ślepocie, która jest prawdziwą konsekwencją zapalenia tętnic i może wystąpić w dowolnym momencie., Zapalenie tętnic jest jedną z najczęstszych przyczyn możliwej do uniknięcia utraty wzroku w przypadku wykrycia i powinno być zawsze podejrzewane u pacjentów z przejściową centralną, wysokościową utratą wzroku lub obiema.
zwróć uwagę na dwustronny, symetryczny wygląd brodawki. Foto: Denise Goodwin, OD.
przekrwienie głowy nerwu wzrokowego może również prowadzić do przemijającego osłabienia wzroku, szczególnie przy zmianach postawy., Druzen nerwu wzrokowego są zmianami zajmującymi przestrzeń, uważanymi za powodujące pewien stopień zatoru krążka, który może powodować określone trwałe wady pola, ujemne scotomas lub oba, które mogą się znacznie różnić (od 10 do 15 sekund do kilku godzin) i często są wytrącane ze zmianami postawy.17
Disc drusen są często błędnie diagnozowane jako brodawczak, ponieważ ich ocena często przypomina brodawczak. Wskazówki do rozpoznania krążka druzena obejmują obecność spontanicznej pulsacji żylnej, anomalne rozgałęzienia tętnic (trifurkacje), a także perypapilarne zmiany barwnikowe., Krwotoki mogą być obecne i są głębsze i koncentryczne. Autofluorescencję dysku można wykazać za pomocą fotografii z filtrem niebieskim. Zakopane drusen są najlepiej wizualizowane za pomocą ultradźwięków, aby odsłonić ciała szkliste w głowie nerwu; ct bez kontrastu jest również przydatna, podobnie jak OCT, w celu odróżnienia optic disc drusen od papilledema.18
chociaż ma zupełnie inną patogenezę, brodawczak może również powodować negatywne wzrokowe scotomas (od Sekund Do godzin), które mogą również wystąpić ze zmianami postawy w jednym lub obu oczach, podobnie jak dysk drusen.,19
pacjenci z prawdziwą brodawką będą klasycznie obecni z obustronnymi opuchniętymi lub podwyższonymi dyskami wzrokowymi z niewyraźnymi marginesami dysków, chociaż zarejestrowano jednostronną brodawkę z ciśnieniem otwarcia tak wysokim, jak 350 mm, co utrudnia diagnozę.20 pacjenci Papilledema mogą być całkowicie bezobjawowe, podobnie jak pacjenci disc drusen, nie ujawniając żadnych wzrokowych lub znaczących zmian w polu. Zarówno papilledema jak i disc drusen pacjenci mogą posiadać powiększenie martwego miejsca w obu oczach, więc nie jest to cecha odróżniająca.,21,22 zazwyczaj pacjenci z brodawczakiem nie wykazują spontanicznej pulsacji żylnej z powodu zwiększonego ciśnienia mózgowo-rdzeniowego(zazwyczaj > 250mm H2O). Gdy kwestionowane, pacjenci mogą być skłonni do opisania niedawnej historii bólów głowy, szczególnie po przebudzeniu.23 krwotoki, jeśli występują, wydają się być powierzchowne w warstwie włókien nerwowych, a żyłki mogą ujawnić bierne przekrwienie.
Papilledema jest uważany za jeden z prawdziwych nagłych przypadków ocznych i pacjentów powinny być transportowane bezpośrednio do szpitala, jeśli istnieje jakiekolwiek podejrzenie., Inne patologie kompartmentowe lub „hydrauliczne” powodujące kompresję na wierzchołku orbity mogą również powodować zaciemnienia wzrokowe postawy; dlatego należy również pamiętać o chorobie orbitalnej.
dysfunkcja kręgowców
przemijające niedokrwienie wpływające na krążenie kręgowców prowadzi zazwyczaj do powstawania obustronnie ujemnych szkotniaków, ale czasami u pacjenta może wystąpić dodatni Szkotak. Pozytywne zjawisko wizualne jest często opisywane jako ” śnieg padający przez wiązkę reflektora.,”Podobnie jak inne przemijające napady niedokrwienne, zjawisko widzenia może trwać kilka minut lub dłużej i może być związane z innymi objawami kręgowców, takimi jak zmniejszona świadomość, podwójne widzenie, szum w uszach, zawroty głowy lub dyzartria.7
chociaż epizody migrenowe mogą być związane z tymi samymi deficytami, jak większość zespołów migrenowych, ból głowy nastąpi w mniej niż 60 minut, a wszelkie deficyty całkowicie rozwiązać w ciągu 60 minut. Niedobór wzroku jest nadal prawdopodobnie rodzajem Szkota scyntylacyjnego lub fortyfikacyjnego, nawet jeśli jest migrenowy., Ze względu na podobieństwo objawów i możliwość powrotu do zdrowia przy każdym z tych mechanizmów, ocena neurologiczna i sercowo-naczyniowa uzasadniona jest początkowym wystąpieniem objawów.
zajęcie półkuli mózgowej
najczęściej Aura wzrokowa występująca w wyniku choroby mózgu ma charakter zatorowy, migrenowy lub napadowy. Aura korowa będzie obustronna i może trwać od sekund do godziny. W zależności od lokalizacji (ciemieniowej, skroniowej lub potylicznej) aura zajmie tę część pola widzenia współmierną do dotkniętego płata.,
Migrenowa aura częściej jest pozytywna (często opisywana jako migrująca) i z reguły maszeruje. Tej aurze wzrokowej może towarzyszyć ból głowy lub nie. W przypadku niedokrwienia, ból głowy zwykle występuje podczas początku aury i deficytu widzenia jest zazwyczaj ujemny. Przy migrenie aura towarzyszy lub następuje w ciągu 60 minut ból głowy.24 jeżeli obszary asocjacji wzrokowej (tj.,, wyższe centra widzenia), potencjalne zjawiska, które mogą wystąpić, to pallinopsja, makropsja, mikropsja i powstałe halucynacje wzrokowe. Napady dotykające potylicy lub czasami płata skroniowego mogą również powodować nieformowane omamy wzrokowe( kolorowe okręgi), ale mogą również powodować uformowane omamy wzrokowe.7 napady drgawkowe mogą być związane z innymi zjawiskami napadów drgawkowych, takimi jak odchylenie oczu lub szybkie mruganie.
oprócz bólu głowy mogą towarzyszyć inne deficyty neurologiczne., W przypadku migreny fale depresji, które rozprzestrzeniają się z kory wzrokowej, zazwyczaj przebiegają przednio, wpływając na uczucie lub siłę motoryczną. Każdy nowy deficyt z rzędu może trwać do 60 minut. Dlatego początkową aurę wzrokową może towarzyszyć zajęcie ciemieniowe (drętwienie i mrowienie), a następnie zajęcie czołowe (osłabienie motoryczne). Proces ten powinien trwać do 180 minut(3×60). Jak to jest typowe w przypadku migreny, oczekuje się, że deficyty będą marsz i ból głowy może wystąpić w dowolnym momencie w ciągu 60 minut po wystąpieniu pierwszej aury., Klasycznie, zdarzenia niedokrwienne powodują brak Marsza, a ból głowy najczęściej pojawia się na początku utraty wzroku. Jednym z wyjątków od konwencjonalnej aury wzrokowej jest powikłanie migreny ” uporczywej aury bez zawału.”W tym przypadku trwała Aura wzrokowa-zazwyczaj obustronna-pozostanie przez co najmniej jeden tydzień i prawdopodobnie miesiące lub lata bez dowodów urazu niedokrwiennego.25 potwierdzeniem są badania obrazowe, które pozostają negatywne.
Dr., Banyas praktykuje w korporacyjnym otoczeniu Optometrii i zapewnia opiekę okulistyczną ponad 15 placówkom pielęgniarskim w rejonie greater Pittsburgh.
1. deFalco FA. Migrena z aurą: którzy pacjenci są najbardziej narażeni na udar? Neurol Sci. 2015 Maj: 36 Suppl 1: 57-60.
2 . Ettinger AB, Veisbrot DM, eds. Neurologiczna diagnostyka różnicowa: podejście oparte na Przypadku.
3. Wiecek E, Lashkari K, Dakin S, Bex P. Novel quantitative assessment of metamorphopsia in maculopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015 Jan:56 (1): 444-504.
4. Grupa Badawcza Amaurosis Fugax., Obecny zarząd amaurosis fugax. Udar. 1990 Feb;21(2):210-8.
5. Callizo J, Feltgen N, Pantenburg s, et al. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego w ośrodkowym zatkaniu tętnicy siatkówki: wyniki prospektywnego i standaryzowanego badania lekarskiego. Ophthalmol. 9 lipca .
6. Schockman S, Glueck CJ, Hutchins RK, et al. Konsekwencje diagnostyczne niedrożności naczyń oka jako pierwszego zdarzenia zakrzepowego związanego z heterozygotycznością czynnika V Leiden i genu protrombiny. Klin Ophthalmol. 2015 Kwiecień 3; 9: 591-600.
7. Purvin VA, Kawasaki A. Common Neuro-Oftalmic pułapki., Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2009.
8. Crawford C, Igboeli O. A review of inflammatory chorioretinopathies: The white dot syndromes. Zapalenie ISRN. 783190. .
9. Gass JD. Pokrywają się między ostrym idiopatycznym zespołem powiększenia martwego pola i innymi schorzeniami. Arch Ophthalmol. 2001;119:1729-30.
10. Jampol LM, przesiewanie PA, Pugh D, et al. Wielokrotny zespół białych kropek. I. wyniki kliniczne. Arch Ophthalmol. 1984;102:671-4.
11. Jacobsen DM, Pomeranz HD. Choroby paraneoplastyczne o zainteresowaniu neurologiczno-okulistycznym. W: Nj Newman, V Biousse, JB Kerrison, eds., Walsh and Hoyt ' s Clinical Neuro-Ophthalmology, 6th ed. Tom 2. Lippincott; 2005.
12. Parikh M, Miller NR, Lee AG i in. Występowanie normalnego białka C-reaktywnego z podwyższonym tempem sedymentacji erytrocytów w potwierdzonym biopsją olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic. Ophthalmol. 2006 Oct;113(10):1842-5.
13. Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al. Clinical Anesthesia, 6th Edition, Section VII. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2009.
14. Arnold AC. Patogeneza niearterytowej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego. J Neurooftalmol. 2003;23(2):157-163.
15., Collignon-Robe NJ, Feke GT, Rizzo JF. Krążenie głowy nerwu wzrokowego w niearterytowej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego i zapaleniu nerwu wzrokowego. Okulistyka. 2004;111(9):1663-72.
16. Fraunfelder FT. Roy FH. Aktualna Terapia Okulistyczna 2. W. B. Saunders; 1985.
17. Knight CL, Hoyt WF. Ślepota monokularowa od druzena tarczy optycznej. Am J Ophthalmol. 1972;73:890-4.
18. Sarac O, Tasci YY, Gurdal C, Can I. różnicowanie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego z głowy nerwu wzrokowego drusen z spektralną domeną optycznej tomografii koherencyjnej. J Neurooftalmol. 2012 Sep; 32 (3): 207-11.
19., Miller N, Subramanian P, Patel V. Walsh and Hoyt ' s Clinical Neuro-Ophthalmology, the essentials, 3rd Ed. Wolters Kluwer; 2016.
20. Brosh K, Strassman I. jednostronna brodawczak w pseudotumor cerebri. Semin Ophthalmol. 2013 lipiec;28(4): 242-3.
21 . Ford CS, Biller J, Weaver RG. Wady pola związane z druzenem i krwotoki. South Med J. 1983;6(8):1060-2.
22 . van Endt JJ, Wessels HA. Powiększenie martwego miejsca spowodowanego brodawką. Am J Ophthalmol. 1988 wrzesień;106 (3): 373.
23 . Larner AJ Nie wszystkie poranne bóle głowy są spowodowane guzami mózgu. Pract Neurol. 2009 Kwiecień;9(2):80-4.
24 ., Rose GE. Posturalne zaciemnienia wzroku u pacjentów z nieaktywną chorobą oczu tarczycy; odmiana choroby „hydraulicznej”. Oko (Lond). 2006 Oct; 20 (10): 1178-85.
25 . Komisja klasyfikacji bólów głowy Międzynarodowego Towarzystwa bólów głowy. International Classification of Headache Disorders, 3rd Edition. Cephalalgia. 2013;33(9):629-808.