Dieses Kapitel ist für Abschnitt F6(vi) aus dem CICM Primary Syllabus 2017 am relevantesten, in dem erwartet wird, dass die Prüfungskandidaten „das Konzept des Shunts, seine physiologischen Wirkungen und seine Messung erklären können“. Dieses Kapitel konzentriert sich auf „seine physiologischen Wirkungen“, die leicht als“alle gasbezogenen Dinge werden schlimmer“ zusammengefasst werden können. Es ist bemerkenswert, dass dies in den vergangenen Papieren nie erschienen ist, und durch diese Tatsache kann man sicher sein, dass es eines Tages so sein wird.,y proportional zur Erhöhung des Shunts
- Je größer der Shunt ist, desto geringer ist die Auswirkung der Erhöhung von FiO2 auf die Verbesserung der Sauerstoffversorgung
- Mit einem Shuntanteil von 50% oder mehr hat die Erhöhung des FiO2 minimale Auswirkungen auf den PaO2
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- Der Hauptgrund ist der Anstieg der Alveolarventilation im Zusammenhang mit Hyperkapnie
- Bei Patienten, die nicht in der Lage sind, ihre Alveolarventilation zu erhöhen, kann PaCO2 sll erhöhen., um bis zu 15-30% mit einer Shunt-Fraktion von 50%)
- Niedrige Herzzeitleistung und metabolische Azidose erhöhen die Wirkung von Shunt auf PaCO2
Die beste kostenlose Peer-Review-Referenz dafür ist Bigeleisen (2001), eine hervorragende Ressource, um“den Schülern zu helfen, diese Gleichungen sowie ihre praktischen Einschränkungen zu meistern“. Originalpapiere von J. F. Nunn (1966) und spätere Werke von Petersson & Glenny (2014) sind ebenfalls nützlich., Aus der nicht von Experten begutachteten Schaumwelt ist der Shunt-Beitrag aus dem PFTforum-Blog ein hervorragender Überblick, obwohl er möglicherweise unverdiente Missbilligungen der schaummüden CICM Illuminati hervorruft.
Wirkung von Shunt auf die Sauerstoffversorgung und Wirkung von Sauerstoff auf Shunt
Kurz gesagt, venöse Beimischung führt zu systemischer Hypoxämie. Der Grad der Hypoxämie soll im Allgemeinen ungefähr proportional zur Shuntfraktion sein., Diese Beziehung wurde diskutiert, in große detail, die hier an den PFTforum, und Ihr Diagramm wird hier wiedergegeben mit null-Berechtigung aber, in dem Geist der Creative-Commons-Kameradschaft, die:
Dies ist eine demonstration der Auswahl der arterielle PO2-Werte kann erwartet werden, zu erzeugen, die als shunt erhöht. Bei einem Shunt von 50% liegt die arterielle Sauerstoffspannung bei 21% FiO2 irgendwo in der Größenordnung von 53 mmHg. Eine Shunt-Fraktion von 25% reicht aus, um die Sauerstoffsättigung in den niedrigen Bereich zu senken, was das Pflegepersonal dazu veranlasst, die Sauerstoffdurchflussraten zu erhöhen., Letzteres Manöver dürfte allerdings wenig Wirkung zeigen.
Wirkung der Oxygenierung auf Shunt
Wie am Ende des Kapitels zur Messung des Shunts erwähnt, wird von Lungenregionen mit echtem Shunt (V / Q = 0) nicht erwartet, dass sie ihren endkapillaren Sauerstoffgehalt als Reaktion auf einen Anstieg des Alveolarsauerstoffs erhöhen. Daraus könnte man erwarten, dass mit zunehmender Shunt-Fraktion der Anstieg von FiO2 immer kleinere Vorteile bringen sollte, was letztendlich sinnlos wird., Dies ist in der Tat das Szenario, das von Nunns Iso-Shunt-Zeilen beschrieben wird, die man in praktisch jedem Physiologielehrbuch (vor allem in Nunns) finden kann.
Kurz gesagt, dies ist eine grafische Darstellung des Effekts der Erhöhung des FiO2 auf die arterielle Sauerstoffversorgung bei verschiedenen Shuntgraden. Dieses Ding scheint seinen Ursprung in einem Papier von J. F. Nunn aus dem Jahr 1966 zu haben, in dem keine experimentellen Daten oder Berechnungen zur Unterstützung angeboten werden (vermutlich stammt es aus einer anderen früheren Veröffentlichung desselben Autors)., Das Originalbild von 1966 wird hier aus immensem Respekt vor dem Autor verwendet. Spätere Ausgaben seines Lehrbuchs rechtfertigen die Existenz dieses Graphen, indem sie sagen, dass „es als nützlich erachtet wurde, ein Diagramm der Beziehung auf verschiedenen Ebenen der venösen Beimischung zu erstellen“, weil man sich im Laufe der klinischen Praxis ständig von FiO2 und PaO2 besessen fühlt. Es wäre in der Tat in der fernen Vergangenheit sehr nützlich gewesen, wo die Überwachung der Sauerstoffsättigung unbekannt war und man das FiO2 auf der Grundlage seltener PaO2-Messungen anpassen musste., In der Praxis „haben die Isoshunt-Linien trotz ihrer Einfachheit keine Popularität erlangt, weil die pulmonale kritische Versorgung die Behandlung von mehr als einem einzelnen Parameter beinhaltet und weil es unpraktisch war, das Nomogramm herumzutragen“ (Bigeleisen, 2001). Die Hauptanwendung dieses Diagramms in der Neuzeit besteht darin, für Physiologiestudenten zu demonstrieren, dass das Hantieren mit dem FiO2-Knopf am Beatmungsgerät bei einem echten Shunt von 50% zu einer geringen Verbesserung der Sauerstoffversorgung führt.,
Auswirkungen von Shunt auf die CO2-Clearance
Kurz gesagt, Shunt macht keinen großen Unterschied zur CO2-Clearance, und tatsächlich kann die CO2-Clearance bei einem massiven Shunt zunehmen.
Es stimmt, das gemietete Blut hat einen hohen CO2-Gehalt. Unter Umgehung der Gasaustauschflächen der Lunge landet dieser CO2-Gehalt im arteriellen Kreislauf, und es sollte erwartet werden, dass das arterielle CO2 proportional zur Shunt-Fraktion ansteigt. In der Praxis jedoch nicht., Der Hauptgrund dafür ist, dass die zentrale Steuerung der Beatmung die arterielle CO2-Konzentration sehr fest im Griff hat und jeder Anstieg des arteriellen CO2 mit einem Anstieg der Alveolarventilation einhergeht.
Nun kann das Blut, das durch Nicht-Shunt-Bereiche der Lunge fließt, bereits durch den verfügbaren Sauerstoff maximal mit Sauerstoff versorgt werden, und ein Anstieg von FiO2 wird die arterielle Sauerstoffversorgung nicht verändern., Dieses Nicht-Shunt-Blut wird jedoch nicht maximal decarboxyliert, und eine Erhöhung der Minutenventilation führt auch bei einem großen Shunt immer noch zu einer angemessenen Verbesserung der CO2-Clearance. Dies wird durch den hypoxischen Beatmungsantrieb verstärkt, der unabhängig von der arteriellen CO2-Spannung die Atemfrequenz erhöht. Kurz gesagt, jeder Patient mit der Fähigkeit, seine winzige Beatmung zu erhöhen, kann die hyperkapnischen Effekte selbst eines sehr großen Shunts kompensieren.,
Aber nehmen wir an, der Patient konnte sein Minutenvolumen nicht erhöhen, und die Shuntfraktion war beträchtlich. wie viel würde der PaCO2-Erhöhung? Stellt sich heraus, nicht sehr viel. Niklason et al (2008) stellten fest, dass eine Shunt-Fraktion von 50% den PaCO2 nur um 15-30% erhöhen würde, und das bei einem Patienten, dessen Minutenvolumen fixiert war. Ihre Originalbilder sind unten wiedergegeben:
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Wie man sehen kann, war der Anstieg von PaCO2 am größten, wenn das Herzzeitvolumen niedrig war („Qt = 3“ in ihrem Diagramm bedeutet ein Herzzeitvolumen von 3 L/min oder einen Herzindex um 1,7)., Es wurde angenommen, dass der Hauptgrund dafür ein Anstieg des gemischten venösen CO2 und damit eine höhere CO2-Abgabe durch den Shunt ist. In ähnlicher Weise war bei einer metabolischen Azidose die Wirkung des Shunts auf PaCO2 höher, da die metabolische Azidose den Haldan-Effekt unterdrückt (Cavaliere et al., 2002), wodurch die Affinität von desoxygeniertem Hämoglobin zu CO2 verringert und daher die Konzentration von freiem CO2 im venösen Blut erhöht wurde.