Hemiplegie, die durch zerebrovaskuläre Erkrankungen der Zyste verursacht wird. Die manchmal auf der betroffenen Seite beobachtete Muskelatrophie der Extremitäten hat Kontroversen darüber ausgelöst, ob diese Atrophie auf eine Nichtverwendung oder eine Denervierung zurückzuführen ist, die durch anterograde TND als Reaktion auf eine Schädigung des oberen Motoneurons verursacht wird.,1234 Wir haben morphometrische Studien von AHC-und lateralen CST-Fasern des Rückenmarks bei einer Reihe neurodegenerativer Erkrankungen in Bezug auf Kontrollpopulationen und geklärte krankheitsspezifische Muster von neuronalem und Faserverlust berichtet.567891011 Die vorliegende Studie wurde entwickelt, um aufzuklären, ob obere Motoneuronläsionen bei zerebrovaskulären Erkrankungen anterograde TND in unteren Motoneuronen induzieren.,

Probanden und Methoden

Zwei Patienten mit Hirnblutungen, an denen die rechten Basalganglien und der Thalamus beteiligt waren, und zwei mit Infarkt im Bereich der rechten mittleren Hirnarterie und der hinteren Hirnarterie waren Probanden. Alle vier Probanden hatten eine schwere spastische linke Hemiplegie, zu der die unteren und oberen Gliedmaßen gehörten. Das Alter beim Tod lag zwischen 20 und 89 Jahren, und das Intervall vom Beginn des Schlaganfalls bis zum Tod reichte von 1 bis 8 Jahren. Vier altersgleichen Kontrollpersonen ohne offensichtliche Anomalien des zentralen Nervensystems ausgewählt wurden., Klinische Details der Probanden sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Autopsien wurden innerhalb von 2 Stunden nach dem Eingriff durchgeführt. Die 4. lumbalen und 7. thorakalen Segmente des Rückenmarks wurden entfernt, in einer 10% igen gepufferten Formalinlösung fixiert und für Paraffinabschnitte verarbeitet. Die zytoarchitektonische Beurteilung der AHC wurde wie zuvor beschrieben durchgeführt.67911 Beginnend rostral wurde das 4. Lendenwirbelsegment quer in 300 bis 500 serielle 10 µm dicke Abschnitte geschnitten; jeder 10. Abschnitt wurde durch die Klüver-Barrera-Technik gefärbt., Das spinale Ventralhorn wurde als graue Substanz ventral zu einer Linie durch den zentralen Kanal senkrecht zum ventralen spinalen Sulcus bezeichnet. Es wurden Fotomikrographen (×205) aufgenommen, die das gesamte ventrale Horn in jedem der gefärbten Abschnitte enthielten. Die Durchmesser von Neuronen mit klar visualisierten Nukleolen wurden an den Fotomikrographen mit einem Partikelgrößenanalysator (TGZ-3, Carl Zeiss) gemessen, und AHC wurden nach Durchmesser beliebig in drei Gruppen eingeteilt: groß (≥32,8 µm), mittelgroß (≥24,8 µm bis <32,8 µm) und klein (<24.,8 µm).79-Muster von möglichen Zell-Verlust untersucht wurden, gibt es zwei Möglichkeiten. Für einen Ansatz, der eine zwei-dimensionale, size-dependent topographischen Verteilung, und dann eine dreidimensionale neuronale Dichte-Verteilung in der horizontalen Ebene des Rückenmarks wurden analysiert. Für die andere wurde eine größenabhängige Rekonstruktion von Zellpopulationen im ventralen Wirbelsäulenhorn auf der 4. lumbalen Ebene erhalten., Um die zweidimensionale größenabhängige topografische Verteilung und die dreidimensionale neuronale Dichteverteilung von Neuronen zu untersuchen, wurden alle AHC mit unterschiedlichen Nukleolen, die in Fotomikrographen identifiziert wurden, als große, mittelgroße oder kleine Neuronen klassifiziert. Ihre Standorte wurden auf einer Montage des Ventralhorns verfolgt und gezeichnet, und computergenerierte zweidimensionale und dreidimensionale Rekonstruktionen der Zellfrequenzen wurden als größenabhängige Karten der Zelldichte erhalten.,

Ergebnisse

Bei allen vier Schlaganfallpatienten zeigte die laterale Zyste in der linken dorsolateralen Spalte sowohl am Thorax-als auch am Lendenwirbelsegment einen ausgedehnten Axonverlust. Zentrale Chromatolyse, atrophische Neuronen und Neuronophagie wurden jedoch nur selten im ventralen Horn auf der betroffenen oder der nicht betroffenen Seite beobachtet. Die größenabhängige topographische Verteilungsanalyse der AHC im 4. Lendenwirbelsegment zeigte bei keinem der vier Schlaganfallpatienten einen Unterschied zwischen der betroffenen und der nicht betroffenen Seite (Abb. 1 und 2)., In ähnlicher Weise ergab diese Analyse keinen Unterschied zwischen rechten und linken ventralen Hörnern bei den Kontrollpersonen (Abb.1 und 2).

Die Anzahl der großen, mittelgroßen und kleinen AHC im 4.Lendenwirbelsegment von Schlaganfallpatienten reichte von 1758 bis 2386 pro 50 Abschnitte (Mittelwert±SD, 2070±259), 515 bis 648 (Mittelwert±SD, 594±57) und 602 bis 697 (Mittelwert±SD, 645±42) auf der rechten Seite und 1810 bis 2490 (Mittelwert±SD, 2082±279) 569 bis 627 (Mittelwert±SD, 593±21) und 596 bis 681 (Mittelwert±SD, (mittelwert±SD, 627 ± 34) links., Entsprechende Zählungen für die Kontrollgruppe waren nicht von denen bei Schlaganfallpatienten sowohl auf der betroffenen als auch auf der nicht betroffenen Seite zu unterscheiden (Tabelle 2). Kein signifikanter Unterschied wurde durch Mann-Whitney U-Test zwischen Schlaganfallpatienten und Kontrollpersonen oder zwischen betroffenen und nicht betroffenen Seiten des spinalen Ventralhorns für eine der oben genannten Bestimmungen beobachtet.,

Spinale AHC umfassen drei verschiedene Arten von Neuronen in Bezug auf Zellkörpergröße,-lage und-funktion: große α-Motoneuronen, mittelgroße γ-Motoneuronen und kleine Neuronen, von denen angenommen wird, dass sie Interneuronen sind.7912131415 Die physiologische Rolle von α – und γ-Motoneuronen ist die motorische Kontrolle der Skelettmuskulatur, während angenommen wird, dass viele Interneuronen eine synaptische Verbindung zwischen den oberen Motoneuronen,161718192021 extrapyramidalen Neuronen,1622 oder sensorischen system2324 und α – oder γ-Motoneuronen herstellen.2526 Diese AHC sind auch dafür bekannt, mit vielen afferenten Systemen zu synapsen., Das menschliche CST besteht aus großen myelinisierten Fasern, die aus Betz-Zellen stammen, und zahlreicheren kleineren myelinisierten Fasern meist unbekannter Herkunft.581011 Es wird angenommen, dass einige große Myelinfasern über ein monosynaptisches Relais mit α-Motoneuronen verbunden sind, während die meisten Fasern über ein polysynaptisches Relais über kleine Interneuronen mit ihnen verbunden sind.161718192021

Nicht selten wird bei den plegischen Extremitäten von Schlaganfallpatienten eine Muskelatrophie festgestellt., Es gab weiterhin große Kontroversen darüber, ob diese Atrophie die TND von unteren Motoneuronen nach Läsionen des oberen Motoneurons beinhaltet oder die Muskelatrophie von Disuse darstellt. Es ist bekannt, dass TND (anterograde oder retrograde) beim Menschen in Läsionen visueller,27 limbischer,28 dentato-rubro-olivarer Bahnen auftritt.2930 Dieses Phänomen ist jedoch im somatischen Motorsystem nicht gut bekannt. Kanemitsu et al. berichteten über einen Fall, der viele Jahre nach Hemispherektomie mit vollständiger Degeneration der Zyste untersucht wurde; kein anterograder TND war offensichtlich., Da Motoneuronen Eingaben von einer Vielzahl afferenter Systeme erhalten, gilt es daher als unwahrscheinlich, dass sie auch nach vollständiger Unterbrechung der CST einer anterograden TND unterzogen werden.313233 Kondo et al. haben jedoch berichtet, dass der Grad der Degeneration der Pyramidentrakt durch Faserverlust in ventralen spinalen Wurzeln parallel zu sein schien. Qui et al. schlugen auch vor, dass eine Atrophie von Neuronen im zervikalen Segment auf der Seite der lateralen CST-Degeneration auftrat., In elektrophysiologischen Studien sind motorische Einheiten Berichten zufolge auf der vom Hirnschlag betroffenen Seite des Rückenmarks zahlenmäßig verringert, wobei α-Motoneurone in einem funktionell depressiven Zustand sind.3637 Obwohl die Links-Rechts-Unterschiede in unserer Studie morphometrisch nicht offensichtlich waren, konnte der Verlust der trophischen Wirkung von oberen Motoneuronen den Funktionszustand von AHC auf der betroffenen Seite ohne Verlust von AHC verändern.,

In einem kürzlich berichteten Fall beim Menschen traten nach einer Amputation der proximalen oberen Extremitäten in zervikalen Segmenten eine Entvölkerung und Atrophie des kontralateralen kleinen AHC und eine Abnahme des ipsilateralen AHC auf ipsilaterale und kommissurale Interneuronen können retrograde TND erfahren.38 Dies deutet darauf hin, dass anterograde TND aus dem Verlust der neuronalen Eingabe an AHC resultieren könnte. Unsere morphometrischen Befunde weisen jedoch darauf hin, dass CST-Läsionen nicht zu einer anterograden TND der spinalen AHC führen.,v>

AHC = anterior horn cells CST = corticospinal tract TND = transneuronal degeneration

Figure 1., Zweidimensionale topographische und Größenverteilungsmuster von Neuronen im ventralen Horn bei L4. AHC wurden in vier Gruppen eingeteilt und ihre Standorte werden schematisch dargestellt. Alle Nervenzellen in den rostralsten 10 Abschnitten wurden für jeden Fall aufgetragen.

Abbildung 2. Dreidimensionale neuronale Dichteverteilungskarten des ventralen Horns bei L4. Die Anzahl der Zellen pro Flächeneinheit in den Rostral 10-Abschnitten wird als Balken dargestellt., Die Fläche jeder untersuchten Säule betrug jeweils 0,117 mm2. Die neuronale Dichte wurde in vier Gruppen unterteilt, die als Abstufung von Weiß nach Schwarz dargestellt wurden. Bei Kontrollpersonen und Patienten wurde kein offensichtlicher Unterschied in der neuronalen Dichte, einschließlich der von Interneuronen in der Zwischenzone, zwischen rechten und linken ventralen Hörnern festgestellt.

Tabelle 1.,umor

2 58 /M Ruptured Sezieren Aortenaneurysma
3 81 /M Lungenentzündung
4 90 /M Lungenentzündung

AVM weist auf eine arteriovenöse Fehlbildung hin; MCA, mittlere Hirnarterie; und PCA, hintere Hirnarterie.,

Tabelle 2.,

2713
Mean±SD 2190±297 518±47 543±21 3251±338 2113±304 514±76 607±15 3234±365

Neuronale Zellen werden als groß, mittel und klein kategorisiert, definiert durch Durchmesser von ≥32.,8 µm, ≥24.8 µm bis <32.8 µm und <24.8 µm. Jede Figur bezeichnet die neuronale Anzahl in 50 Abschnitten.

Ein Teil dieser Studie wurde durch Zuschüsse des japanischen Gesundheitsministeriums unterstützt.

Fußnoten

Korrespondenz mit Shin-ichi Terao, MD, Abteilung für Neurologie, Vierte Abteilung für Innere Medizin, Aichi Medical University, Nagakute, Aichi 480-11, Japan.
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