visuele aura vertegenwoordigt een type neurologisch tekort dat bekend is bij elke oogverzorger. Hoewel klassiek voorafgaande aan migraine of aanval, een aura, eenvoudig gedefinieerd, is een symptoom, niet een medische aandoening op zichzelf. Ook termen zoals visuele scotomen, amaurose fugax of voorbijgaande visuele obscuraties vertegenwoordigen een verstoring van het gezichtsvermogen; echter, ze gaan niet klassiek vooraf aan migraineuze hoofdpijn of corticale epileptische activiteit en worden geassocieerd met andere soorten pathologie., Niettemin, kan elke term, wanneer gebruikt in de juiste omstandigheden, Opmerkelijk gelijkaardige visuele tekorten in één of beide ogen definiëren.

een substantiële lijst van verschillen moet worden overwogen wanneer een patiënt dergelijke visuele stoornissen beschrijft, waarvan sommige geassocieerd zijn met significante morbiditeit. Vanwege dit, de klacht van visuele aura of scotoma vereist een uitgebreide evaluatie en mag niet gewoon worden verondersteld migraineus (een diagnose van uitsluiting)., Een begrip van de verschillende types van aura en scotomas en hoe zij presenteren staat Oogzorg beoefenaars toe om oorzaken en orde het testen geschikt voor potentieel zeer verschillende pathologieën te onderscheiden.

met sprankelende of versterkende scotomen wordt het centrale scotoom begrensd door een halve maan van glinsterende zigzags.

presentatie en pathogenese
visuele aura ‘ s of scotomen zijn niet wazig., Een visuele aura is een voorbijgaande of langdurige visuele perceptuele stoornis die wordt ervaren met migraine of epileptische aanvallen die afkomstig kunnen zijn van het netvlies of de occipitale cortex. Visuele veranderingen beschreven door patiënten worden vaak aangeduid als blur, een woord misbruikt door patiënten zo vaak als het woord “duizelig.”Blur heeft verschillende connotatieve betekenissen voor patiënten. Aura kan worden gedefinieerd als ofwel positief (iets zien dat er niet is) of negatief (iets niet zien dat er is). Bovendien kan een echt beeld worden vervalst (lijkt groter, volhardt, enz.). Visuele aura ‘ s kunnen van voorbijgaande aard zijn (e.,g. , een paar seconden) of langdurig (misschien voor maanden) en, belangrijker, ze kunnen gepaard gaan met hoofdpijn of andere soorten aura zoals vertigo, gevoelloosheid, tintelingen of afasie.

de definitie van visueel scotoom is vergelijkbaar met die van visueel aura. De verschillen voor scotoma omvatten eveneens migraine en beslaglegging, maar de term is geschikter verbonden met ischemie, netvliesdegeneraties en ontstekingen, paraneoplastische syndromen en andere neurologische wanorde., Voor visuele scotomen kan de primaire pathogenese optreden op het niveau van de receptoren, retinale arteriële boom, korte posterieure ciliaire slagaders, oftalmische slagader, oogzenuw, halsslagader, vertebrobasilaire slagader of cerebrale hemisfeer.

Migraineuze aura ‘ s impliceren in feite geen detecteerbare weefselpathologie evenals weinig of geen verwachting van permanent tekort; migraine met aura heeft echter een verhoogd risico op beroerte aangetoond.1 ischemische oorzaken, op voorwaarde dat de ischemische drempel niet beduidend wordt overtroffen, genieten van totaal herstel., Andere oorzaken van visueel scotoom kunnen zelf-beperkt zijn of vereisen significante interventie om verdere morbiditeit of mortaliteit te voorkomen.

oorzaken van het netvlies
Aura die ontstaat in het netvlies zal zich uitsluitend presenteren als een niet-gevormd scotoom of visusdefect dat positief of negatief is. Op netvliesniveau zijn gevormde beelden niet mogelijk.2 hoewel technisch Aura macropsie of micropsie kan omvatten, op het niveau van het netvlies zou dit optreden met specifieke en typisch aantoonbare veranderingen zoals maculair oedeem of cellofaan maculopathie, en het zou niet van voorbijgaande aard zijn.,3 voorbijgaande oorzaken van micropsie of macropsie treden anders corticaal op.

optische zenuw drusen zichtbaar op het oppervlak van de zenuw bij een 32-jarige vrouw. Foto: Denise Goodwin, OD.

Aura op netvliesniveau is waarschijnlijk unilateraal in presentatie, maar dit kan moeilijk te verklaren zijn uit de voorgeschiedenis van de patiënt. Unilateraliteit is praktisch essentieel om aura toe te schrijven aan het netvlies. Gemiddeld, retinale aura duurt tot een uur en is meestal embolisch en zelden migraineus.,

een negatieve visuele aura die secundair wordt geacht aan embolisatie wordt gewoonlijk aangeduid als amaurose fugax. De Amaurosis Fugax studiegroep heeft vijf verschillende klassen van transiënte monoculaire blindheid gedefinieerd op basis van hun veronderstelde oorzaak: embolisch, hemodynamisch, oculair, neurologisch en idiopathisch.4 de afwezigheid van het gezichtsvermogen kan al dan niet vooruitgang in het gezichtsveld. De migraine van het netvlies kan in hetzelfde type van visueel tekort (negatieve aura) resulteren; nochtans, positief scotoma of blindheid is ook mogelijk., Merk op dat retinale migraine vaak, maar niet altijd, geassocieerd met hoofdpijn aan dezelfde kant als het visuele tekort binnen een uur. Embolische voorvallen kunnen al dan niet gepaard gaan met hoofdpijn.

retinale ischemische voorvallen zijn waarschijnlijker bij oudere personen met een voorgeschiedenis van cardiovasculaire aandoeningen/hypertensie.5 tot op zekere hoogte kunnen coagulopathieën of hyperviscositeitssyndromen ook medeplichtig zijn en moeten worden overwogen als een bron van embolie niet wordt geïdentificeerd.6 jongere patiënten zonder voorgeschiedenis van hart-en vaatziekten hebben meer kans op migraine., Omdat monoculair voorbijgaand visusverlies gelokaliseerd aan het netvlies (klassiek aangeduid als amaurosis fugax) vele oorzaken kan hebben, is nauwgezette gevalgeschiedenis belangrijk. Het is van cruciaal belang dat patiënten en hun internist worden geadviseerd door de eye care provider met betrekking tot geschikte testen om te helpen bij de diagnose van een groot potentieel differentieel. Nogmaals, merk op dat migraine is een diagnose van uitsluiting.

niet-migraineuze scotomen geassocieerd met retina kunnen ook voorkomen op het niveau van de fotoreceptoren/RPE. Het netvlies in rusttoestand is gedepolariseerd. De staat van depolarisatie vereist energie., RPE ziekte in het bijzonder kan interfereren met energieproductie, die kan resulteren in gelokaliseerde gebieden van constante hyperpolarisatie van de getroffen staven en kegels. Als gevolg hiervan kan een constant twinkelen of sprankelende scotoom optreden en kan maanden of jaren duren.Er zijn positieve continue sprankelende scotomen gemeld bij aandoeningen zoals kanker-geassocieerde retinopathie, retinitis pigmentosa of andere retinale degeneraties/ontstekingen zoals multiple evanescent white dot syndrome of idiopathische blinde vlek vergroting.,8-10

vaak zullen retinale aandoeningen zich oftalmoscopisch openbaren; echter, definitieve disfunctie op het niveau van de RPE / fotoreceptoren kan multifocale ERG testen vereisen omdat zowel fundus voorkomen als fluoresceïne angiografie normaal kan zijn. Kankergerelateerde retinopathie (CAR) kan leiden tot de waarneming van wervelende rookwolken en af en toe schemerige lichtflitsen.11 Oftalmoscopically, de fundus verschijning vroeg is normaal, maar ERG het testen kan significante dysfunctie van staven en kegels onthullen.,

positieve scotomen worden vaak beschreven als sneeuw die door een lichtstraal valt.

CAR is een paraneoplastisch syndroom waarbij zelfantilichamen gericht zijn op het neoplasma, maar ook specifieke plaatsen in het netvlies aanvallen, wat uiteindelijk resulteert in arteriole demping, RPE mottling en schijfbleekheid. Het wordt het meest meestal geassocieerd met kleincellig longcarcinoom, maar is beschreven met andere malignancies zoals borst, gynaecologische en prostate kanker., Borst of full-body CT-scanning kan worden voorgesteld in anders gezonde patiënten om tumorvorming te onthullen.

patiënten met dergelijke aandoeningen die de kegelfunctie beïnvloeden, hebben de neiging slechter te zien bij helder licht (hemeralopie), wat vaak klinisch contra-intuïtief is. Patiëntenklachten van verblinding en (verworven) fotofobie komen vaak voor bij kegelziekte. Rod ziekte, echter, wordt geassocieerd met nachtzicht moeilijkheden (nyctalopie). Patiënten die klagen over problemen met zowel overdag als ‘ s nachts zien, vereisen een multifocale ERG-test, die dysfunctie kan onthullen, zelfs bij afwezigheid van visuele aura., Fotopsieën zijn gewoon gerelateerd aan vitreoretinale interactie.

Oogzenuwziekte
op het niveau van de oogzenuw kan niet-migraineus visusverlies optreden bij aandoeningen geassocieerd met centrale retinale arterie of kort posterieure arterie ziekte. Bovendien, oogzenuw drusen of papilledema kan ook worden geassocieerd met aura.

in de regel produceert oogzenuwziekte ongevormen scotomen die negatief en zelden positief zijn.,2 embolische ziekte het blokkeren van de centrale retinale slagader of onmiddellijk bij de bifurcatie produceert een negatief scotoom dat ofwel diffuus of altitudinaal, respectievelijk. Het tekort kan optreden gedurende seconden of tot 20 tot 30 minuten. Zelden, de aura is positief en waarschijnlijk niet te marcheren. Hoewel verleidelijk om de aanvallen van amaurosis fugax categoriseren als embolische, oog zorgverleners moeten altijd in gedachten houden arteritis, waar de pathogenese de oogslagader of een van de takken kan betrekken.,

cardiale, carotis en andere studies moeten vergezeld gaan van een sed-percentage en C-reactief eiwit, met name bij patiënten ouder dan 50,12 het is de bedoeling arteritis en de mogelijkheid van arterieel ischemisch oogzenuwlijden uit te sluiten. Korte posterieure ciliaire ziekte is typisch inflammatoire omdat deze schepen zijn niet anatomisch gevoelig voor embolische ziekte.Niet-arteritische ziekte die resulteert in anterieure ischemische oogzenuwlijden wordt verondersteld secundair te zijn aan arteriolarsclerotische ziekte of zelfs mogelijk vasculaire dysregulatie; echter, de exacte pathofysiologie is onbekend.,14,15

patiënten die sterk worden verdacht van temporale arteritis dienen onmiddellijk oraal op 60 mg tot 80 mg prednison te worden geplaatst en naar een lab te worden gestuurd voor sed-en c-Reactieve eiwittesten. Het laboratoriumonderzoek zal gedurende enkele dagen na aanvang van de prednison-therapie niet worden beïnvloed en zal geen vals negatieve sed-snelheid of C-reactief eiwit aan het licht brengen.Prednison therapie is voorzien met de bedoeling om arterieel ischemisch oogzenuwlijden en onmiddellijke blindheid te voorkomen, wat een reëel gevolg is van arteritis en op elk moment kan optreden., Arteritis is een van de meest voorkomende oorzaken van vermijdbaar verlies van het gezichtsvermogen indien gedetecteerd en moet altijd worden vermoed bij patiënten met voorbijgaande centrale, altitudinaal verlies van het gezichtsvermogen of beide.

Noteer het bilaterale, symmetrische uiterlijk van papiloedeem. Foto: Denise Goodwin, OD.

congestie van de oogzenuwkop kan ook leiden tot voorbijgaande dimming van het gezichtsvermogen, in het bijzonder met posturale veranderingen., Optische zenuw drusen zijn ruimte-bezettende laesies verondersteld om te resulteren in een zekere mate van disc congestie die gedefinieerde aanhoudende velddefecten, negatieve scotomen of beide kan produceren die aanzienlijk kunnen variëren (10 tot 15 seconden tot een paar uur) en worden vaak neergeslagen met posturale veranderingen.17

Disc drusen worden vaak verkeerd gediagnosticeerd als papilledeem omdat hun evaluatie aan de voorzitter vaak lijkt op papilledeem. Aanwijzingen voor de diagnose van disc drusen omvatten de aanwezigheid van een spontane veneuze pulsatie, abnormale vertakking van arterials (trifurcaties), evenals peripapillaire pigmentaire veranderingen., Bloedingen kunnen aanwezig zijn en zijn dieper en concentrisch. Autofluorescentie van disc drusen kan worden aangetoond met blauwfilter Fotografie. Begraven drusen zijn het best gevisualiseerd met echografie om hyaliene lichamen binnen de zenuwkop te onthullen; non-contrast CT is ook nuttig, zoals OCT, optische schijf drusen onderscheiden van papilledema.Hoewel papilledeem een geheel andere pathogenese bezit, kan het ook leiden tot negatieve visuele scotomen (seconden tot uren) die ook kunnen optreden met houdingsveranderingen in één of beide ogen, vergelijkbaar met disc drusen.,19

patiënten met echt papiloedeem zullen klassiek aanwezig zijn met bilaterale gezwollen of verhoogde optische schijven met onduidelijke schijfmarges, hoewel unilateraal papiloedeem met openingsdruk tot 350 mm is geregistreerd, wat de diagnose verstoort.Patiënten met Papilledeem kunnen volledig asymptomatisch zijn, net als patiënten met disc drusen, waardoor er geen visuele of significante veldveranderingen optreden. Zowel papilledema als disc drusen patiënten kunnen vergroting van de blinde vlek in beide ogen bezitten, dus dit is geen onderscheidend kenmerk.,Typisch zullen patiënten met papilledeem geen spontane veneuze pulsatie vertonen vanwege verhoogde cerebrospinale druk (meestal > 250 mm H2O). Wanneer gevraagd, patiënten kunnen geneigd zijn om een recente geschiedenis van hoofdpijn te beschrijven, in het bijzonder bij het ontwaken.23 bloedingen, indien aanwezig, hebben de neiging om oppervlakkig in de zenuwvezellaag, en venules kunnen onthullen passieve congestie.

Papilledeem wordt beschouwd als een van de echte oculaire noodgevallen en patiënten moeten rechtstreeks naar het ziekenhuis worden vervoerd als er enig vermoeden bestaat., Andere compartimentale of” hydraulische ” pathologieën die resulteren in compressie aan de top van de baan kan ook resulteren in posturale visuele obscuraties; daarom, orbitale ziekte moet ook in gedachten worden gehouden.Transient ischaemia affecting the vertebrobasilar circulation neigt bilaterale negatieve scotomen te produceren, maar af en toe kan een patiënt een positief scotoom vertonen. Het positieve visuele fenomeen wordt vaak beschreven als ” sneeuw die door de lichtbundel van een koplamp valt.,”Net als andere transient ischemic attacks, het visuele fenomeen kan duren voor enkele minuten of langer en kan worden geassocieerd met andere vertebrobasilar tekenen zoals verminderd bewustzijn, diplopie, tinnitus, vertigo of dysartrie.

hoewel migraineuze episodes geassocieerd kunnen zijn met dezelfde tekorten, zoals de meeste migraineuze syndromen, zal hoofdpijn volgen in minder dan 60 minuten en eventuele tekorten zullen volledig verdwijnen binnen 60 minuten. Het visuele tekort is nog steeds waarschijnlijk een soort van sprankelende of fortificatie scotoom, zelfs als migraineus., Vanwege de gelijkenis van de symptomen en de kans op herstel met beide mechanismen, is neurologische en cardiovasculaire evaluatie gerechtvaardigd bij het begin.

betrokkenheid van het cerebrale halfrond
meestal zijn visuele aura die optreedt als gevolg van een cerebrale ziekte embolisch, migraineus of convulsies gerelateerd. Corticale aura zal bilateraal zijn en kan duren van seconden tot een uur. Afhankelijk van de locatie (pariëtale, temporale of occipitale), zal de aura bezetten dat deel van het gezichtsveld evenredig met de aangetaste kwab.,

nogmaals, ischemische voorvallen veroorzaken waarschijnlijk negatief scotoom of aura en niet maart. Migraineuze aura zijn meer kans om positief te zijn (vaak beschreven als sprankelend) en in de regel zal marcheren. Deze visuele aura kan al dan niet gepaard gaan met hoofdpijn. In het geval van ischemie, komt hoofdpijn typisch voor tijdens begin van de aura en het visuele tekort is typisch negatief. Bij migraine wordt de aura binnen 60 minuten vergezeld of gevolgd door hoofdpijn.24 als visuele associatiegebieden (d.w.z.,, hogere zichtcentra) worden beïnvloed, potentiële verschijnselen die kunnen optreden omvatten pallinopsie, macropsie, micropsie en gevormde visuele hallucinaties. Epileptische aanvallen die de occipitale of soms de temporale kwab kan ook leiden tot niet-gevormde visuele hallucinaties (gekleurde cirkels), maar kan ook resulteren in gevormde visuele hallucinaties.Epileptische activiteit is waarschijnlijk geassocieerd met andere epileptische verschijnselen, zoals oogafwijking of snel knipperen.

naast hoofdpijn kunnen andere neurologische stoornissen gepaard gaan met visuele aura., Met migraine, golven van depressie die zich verspreiden uit de visuele cortex zal meestal gaan anteriorly, waardoor sensatie of motorische kracht. Elk volgend tekort kan tot 60 minuten duren. Daarom kan de initiële visuele aura worden gevolgd door pariëtale betrokkenheid (gevoelloosheid en tintelingen) dan frontale betrokkenheid (motorische zwakte). Dit proces zou naar verwachting tot 180 minuten (3×60) duren. Zoals typisch met migraine is, worden de tekorten verwacht om te marcheren en hoofdpijn kan op elk moment binnen 60 minuten na het begin van de eerste aura optreden., Klassiek, ischemische gebeurtenissen resulteren in geen marcheren en de hoofdpijn is het meest waarschijnlijk optreden bij het begin van verlies van het gezichtsvermogen. Een uitzondering op conventionele visuele aura is de complicatie van migraine “aanhoudende aura zonder infarct.”In dit geval, aanhoudende visuele aura-typisch bilaterale-zal blijven voor ten minste een week en eventueel maanden of jaren zonder bewijs van ischemische letsel.De bevestiging wordt bepaald met beeldvormingsstudies, die negatief blijven.

Dr., Banyas oefent in een bedrijf optometrie setting, en biedt oogzorg aan meer dan 15 verpleeghuizen in de greater Pittsburgh gebied.

1. deFalco FA. Migraine met aura: welke patiënten lopen het grootste risico op een beroerte? Neurol Sci. 2015 Mei: 36 Suppl 1: 57-60.
2. Ettinger AB, Veisbrot DM, eds. Neurologische differentiële diagnose: een Case-based benadering. Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2014.
3. Wiecek E, Lashkari K, Dakin S, Bex P. Novel quantitative assessment of metamorphopsia in maculopathy. Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2015 Jan: 56 (1): 444-504.
4. De Amaurosis Fugax Studiegroep., Huidige behandeling van amaurosis fugax. Slag. 1990 Feb;21(2):210-8.
5. Callizo J, Feltgen N, Pantenburg S, et al. Cardiovasculaire risicofactoren in centrale retinale arteriële occlusie: resultaten van een prospectief en gestandaardiseerd medisch onderzoek. Oftalmol. 9 juli .
6. Schockman S, Glueck CJ, Hutchins RK, et al. Diagnostische vertakkingen van oculaire vasculaire occlusie als eerste trombotische gebeurtenis geassocieerd met factor V Leiden en protrombine gen heterozygositeit. Clin Ophthalmol. 2015 april 3; 9: 591-600.
7. Purvin VA, Kawasaki A. gemeenschappelijke Neuro-oftalmische valkuilen., Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2009.
8. Crawford C, Igboeli O. een overzicht van inflammatoire chorioretinopathies: the white dot syndromes. ISRN ontsteking. 783190. .
9. Gass JD. Overlapping tussen acute idiopathische blinde vlek vergrotingssyndroom en andere aandoeningen. Arch Ophthalmol. 2001;119:1729-30.
10. Jampol LM, zeven PA, Pugh D, et al. Meervoudig Vluchtig white dot syndroom. I. klinische bevindingen. Arch Ophthalmol. 1984;102:671-4.
11. Jacobsen DM, Pomeranz HD. Paraneoplastische ziekten van neuro-oogheelkundig belang. In: NJ Newman, tegen Biousse, JB Kerrison, eds., Walsh en Hoyt ‘ s klinische Neuro-Oftalmologie, 6e ed. Deel 2. Philadelphia: Lippincott; 2005.
12. Parikh M, Miller NR, Lee AG, et al. Prevalentie van een normaal C-reactief eiwit met een verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten bij door biopsie aangetoonde reuscelarteritis. Oftalmol. 2006 okt; 113 (10): 1842-5.
13. Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al. Klinische anesthesie, 6e editie, sectie VII. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2009.
14. Arnold AC. Pathogenese van niet-arteritische anterieure ischemische oogzenuwlijden. J Neuroophthalmol. 2003;23(2):157-163.
15., Ik heb de code hierboven ingevoerd. Oogzenuw hoofdcirculatie in niet-arteritische anterieure ischemische oogzenuwlijden en neuritis optica. Oogheelkunde. 2004;111(9):1663-72.
16. Fraunfelder FT, Roy FH. Huidige Oculaire Therapie 2. Philadelphia: W. B Saunders; 1985.
17. Knight CL, Hoyt WF. Monoculaire blindheid van drusen van de optische schijf. Am J Ophthalmol. 1972;73:890-4.
18. Sarac O, Tasci YY, Gurdal C, kan I. differentiatie van optische schijf oedeem van optische zenuw hoofd drusen met spectrale domein optische samenhang tomografie. J Neuroophthalmol. 2012 Sep; 32 (3): 207-11.
19., Miller N, Subramanian P, Patel V. Walsh en Hoyt ‘ s Clinical Neuro-Ophthalmology, the essentials, 3rd Ed. Wolters Kluwer; 2016.
20. Brosh K, Strassman I. Unilateral papilledema in pseudotumor cerebri. Semin Ophthalmol. 2013 juli; 28 (4): 242-3.
21. Ford CS, Biller J, Weaver RG. Drusen-geassocieerde velddefecten en bloedingen. South Med J. 1983; 6 (8):1060-2.
22. van Endt JJ, Wessels HA. Vergroting van de blinde vlek veroorzaakt door papilledema. Am J Ophthalmol. 1988 Sept;106 (3): 373.
23. Larner, AJ. Niet de hele ochtend hoofdpijn zijn te wijten aan hersentumoren. Pract Neurol. 2009 April; 9 (2):80-4.
24., Rose GE. Posturale visuele obscuraties bij patiënten met inactieve schildklier oogziekte; een variant van “hydraulische” ziekte. Oog (Lond). 2006 okt; 20 (10):1178-85.
25. Hoofdpijn Classificatiecomité van de International hoofdpijn Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd Edition. Cephalalgie. 2013;33(9):629-808.