genomische instabiliteit zou een belangrijke rol spelen bij kanker door de accumulatie van genetische veranderingen die verantwoordelijk zijn voor de evolutie van kankercellen te versnellen. Één mechanisme voor chromosoominstabiliteit is door het verlies van telomeren, die DNA-eiwitcomplexen zijn die de einden van chromosomen beschermen en chromosoomfusie verhinderen. Telomeerverlies kan optreden als gevolg van exogene DNA-schade, of spontaan in kankercellen die algemeen een hoog tarief van telomeerverlies hebben., De embryonale stamcellen van de muis en de menselijke lijnen van de tumorcel die een selecteerbaar die teller gen onmiddellijk naast telomeer wordt gevestigd bevatten zijn gebruikt om de gevolgen van telomeerverlies te onderzoeken. In beide celtypes, wordt het telomeerverlies gevolgd door of de toevoeging van een nieuwe telomeer aan het eind van het gebroken chromosoom, of zusterchromatid fusie en verlengde breuk/fusie/brug (B/F/B) cycli die in de versterking van DNA en grote einddeleties resulteren., De gebieden die door cycli van B/F/B worden versterkt kunnen dan op andere chromosomen, of door de vorming van dubbel-minutenchromosomen worden overgebracht die bij andere plaatsen reintegreren, of door eind-aan-eind fusies tussen chromosomen. De cycli van B/F/B eindigen uiteindelijk wanneer een chromosoom een nieuwe telomeer door één van verscheidene mechanismen verwerft, gemeenschappelijkst van die translocatie is, die of nonreciprocal overdracht of verdubbeling van geheel of een deel van een arm van een ander chromosoom kan impliceren., Telomeerverwerving die nonreciprocal translocaties impliceert resulteert in het verlies van een telomeer op het donorchromosoom, dat later onstabiel wordt. Translocaties die duplicaties inhouden, destabiliseren het donorchromosoom niet, hoewel ze resulteren in allelische onevenwichtigheden. Aldus, kan het verlies van één telomeer een grote verscheidenheid van chromosoomveranderingen algemeen geassocieerd met menselijke kanker, niet alleen op het chromosoom produceren dat oorspronkelijk zijn telomeer, maar ook andere chromosomen verloor., De factoren die spontaan telomeerverlies bevorderen en de resulterende cycli van B/F/B zijn daarom waarschijnlijk belangrijk in het produceren van de karyotypic veranderingen verbonden aan menselijke kanker.