Dit hoofdstuk is het meest relevant voor sectie F6(vi) van de 2017 CICM primaire Syllabus, die verwacht dat de examenkandidaten in staat zijn “het concept van shunt, de fysiologische effecten en de meting ervan te verklaren”. Dit hoofdstuk zal zich richten op” de fysiologische effecten”, die gemakkelijk kunnen worden samengevat als”alle gasgerelateerde dingen worden erger”. Het is opmerkelijk dat dit nooit in het verleden is verschenen, en juist door dit feit kan men ervan verzekerd zijn dat het op een dag zal gebeuren.,y in verhouding tot het verhogen van de shunt
- hoe groter De shunt, hoe minder effect het verhogen van FiO2 heeft op de verbetering van de oxygenatie
- Met een shunt fractie van 50% of meer, het verhogen van de FiO2 hebben een minimaal effect op de PaO2
- Shunt heeft weinig effect op PaCO2
- De belangrijkste reden is de toename van de alveolaire ventilatie geassocieerd met hypercapnia
- Bij patiënten die niet in staat zijn om hun alveolaire ventilatie, PaCO2 kan toenemen sllightly (bijv., met maximaal 15-30% met een shuntfractie van 50%)
- lage cardiale output en metabole acidose verhogen het effect van shunt op PaCO2
De beste vrije peer-reviewed referentie hiervoor is Bigeleisen (2001), een uitstekende bron om “studenten te helpen deze vergelijkingen en hun praktische beperkingen onder de knie te krijgen”. Originele artikelen van J. F Nunn (1966) en latere werken van Petersson & Glenny (2014) zijn ook nuttig., Vanuit de niet-peer-reviewed SCHUIMWERELD is de shunt post van het pftforum blog een uitstekend overzicht, hoewel het onverdiende fronsen van afkeuring kan verdienen van de SCHUIMMOEDIGE CICM Illuminati.
Effect van shunt op oxygenatie, en effect van zuurstof op shunt
kortom, veneuze vermenging leidt tot systemische hypoxemie. De mate van hypoxemie wordt algemeen gezegd ruwweg evenredig aan de shuntfractie., Deze relatie werd hier uitvoerig besproken op het PFTforum, en hun grafiek wordt hier weergegeven met nul toestemming, maar in de geest van Creative Commons kameraadschap:
Dit is een demonstratie van het bereik van arteriële PO2 waarden die men kan verwachten te genereren als de shunt toeneemt. Bij een shunt van 50% ligt de arteriële zuurstofspanning bij 21% FiO2 ergens in de Orde van 53 mmHg. Een shuntfractie van 25% is genoeg om de zuurstofverzadiging naar de lage jaren ‘ 90 te laten zakken, waardoor bezorgd verplegend personeel de zuurstoftoevoer verhoogt., Deze laatste manoeuvre kan echter weinig effect hebben.
effect van oxygenatie op de shunt
zoals aan het einde van het hoofdstuk over de meting van de shunt wordt vermeld, wordt niet verwacht dat longgebieden met een echte shunt (V / Q = 0) hun zuurstofgehalte aan het einde van de capillaire laag verhogen als reactie op een toename van de alveolaire zuurstof. Hieruit zou men kunnen verwachten dat, naarmate de shuntfractie toeneemt, de toename van FiO2 steeds minder voordelen zou opleveren en uiteindelijk zinloos zou worden., Dit is inderdaad het scenario beschreven door Nunn ’s iso-shunt lijnen, die men kan vinden in vrijwel elk fysiologie handboek (vooral in Nunn’ s).
Kortom, dit is een grafische weergave van het effect van het verhogen van de FiO2 op de arteriële oxygenatie, bij verschillende graden van shunt. Dit ding lijkt zijn oorsprong te hebben in een paper uit 1966 van J. F Nunn, waar geen experimentele gegevens of berekeningen worden aangeboden ter ondersteuning van het (dus vermoedelijk komt het uit een andere, eerdere publicatie van dezelfde auteur)., De originele afbeelding uit 1966 wordt hier gebruikt, uit immens respect voor de auteur. Latere edities van zijn leerboek rechtvaardigen het bestaan van deze grafiek door te zeggen dat “het nuttig is gebleken om een grafiek van de relatie op verschillende niveaus van veneuze vermenging voor te bereiden”, omdat men voortdurend geobsedeerd raakt over de FiO2 en PaO2 in de loop van de klinische praktijk. Het zou inderdaad zeer nuttig zijn geweest in het verre verleden, waar de controle van de zuurstofverzadiging onbekend was en men het FiO2 moest aanpassen aan de hand van niet-frequente PaO2-metingen., In de praktijk, “ondanks hun eenvoud, de isoshunt lijnen niet populair omdat pulmonale kritische zorg omvat het behandelen van meer dan een enkele parameter en omdat het onpraktisch was om het nomogram rond te dragen” (Bigeleisen, 2001). Het belangrijkste gebruik van deze grafiek in de moderne tijd is om aan te tonen voor studenten van de fysiologie dat, met een echte shunt van 50%, iemands geknoei met de FiO2 knop op de ventilator weinig verbetering in oxygenatie zal opleveren.,
effecten van shunt op de CO2-klaring
kortom, shunt maakt niet veel verschil voor de CO2-klaring, en in feite kan de CO2-klaring toenemen in de aanwezigheid van een massieve shunt.
True, het shunted bloed heeft een hoog CO2-gehalte. Door de gasuitwisselingsoppervlakken van de longen te omzeilen, komt het CO2-gehalte in de arteriële circulatie terecht en wordt verwacht dat het arteriële CO2 evenredig zal stijgen met de shuntfractie. In de praktijk echter niet., De belangrijkste reden hiervoor is dat de centrale controle van de ventilatie een zeer strakke greep op de arteriële CO2 concentratie behoudt, en elke stijging van arteriële CO2 wordt gecompenseerd door een toename van de alveolaire ventilatie.
nu kan het bloed dat door niet-shuntgebieden van de long reist, al maximaal zuurstofrijk zijn door de beschikbare zuurstof, en een toename van FiO2 zal de arteriële oxygenatie niet veranderen., Echter, dat niet-shunt bloed is niet maximaal ontcarboxyleerd, en het verhogen van de minuut ventilatie zal nog steeds een redelijke verbetering van de CO2-klaring, zelfs in de aanwezigheid van een grote shunt. Dit wordt versterkt door de hypoxische ventilatoraandrijving die de ademhalingssnelheid verhoogt ongeacht de arteriële CO2-spanning. Kortom, elke patiënt met de capaciteit om hun minuscule ventilatie te verhogen zal in staat zijn om de hypercapnische effecten van zelfs een zeer grote shunt te compenseren.,
maar laten we zeggen dat de patiënt niet in staat was om het minutenvolume te verhogen en dat de shuntfractie aanzienlijk was. hoeveel zou de PaCO2 verhogen? Het blijkt niet veel. Niklason et al (2008) stelden vast dat een shuntfractie van 50% alleen de PaCO2 met 15-30% zou verhogen, en dat is bij een patiënt wiens minuscule volume was vastgesteld. Hun oorspronkelijke beelden worden hieronder weergegeven:
.jpg)
zoals men kan zien was de toename in PaCO2 het grootst bij een laag cardiaal uitgangsvermogen (“Qt = 3” op hun grafiek betekent een cardiaal uitgangsvermogen van 3L/min, of een cardiale index rond 1,7)., De belangrijkste reden hiervoor was een toename van gemengd veneus CO2, en dus meer CO2-uitstoot via de shunt. Evenzo was bij metabole acidose het effect van de shunt op PaCO2 groter omdat metabole acidose het Haldaneffect onderdrukt (Cavaliere et al, 2002), waardoor de affiniteit van gedeoxygeneerde hemoglobine voor CO2 afneemt en daardoor de concentratie van vrij CO2 in het veneuze bloed toeneemt.