Acrylamide, C3H5NO

Een rechter in Californië oordeelde deze week dat Starbucks, 7-Eleven, en vele andere bedrijven die verkopen koffie nodig om te waarschuwen consumenten via voedsel labels over de inname van acrylamide.,in Prop 65 van Californië staat dat bedrijven die producten verkopen die een of meer van de 65 chemische stoffen bevatten waarvan wetenschappers hebben aangetoond dat ze kanker en/of reproductieve ziekten veroorzaken, klanten een “duidelijke en redelijke” waarschuwing moeten geven.de rechter schreef met betrekking tot de rechtszaak dat de verdachten in wezen niet konden bewijzen dat het acrylamidegehalte in hun koffie niet lager was dan het niveau dat volgens Prop 65 gevaarlijk werd geacht (wat, als ik het opzoek, 0,2 microgram/dag blijkt te zijn voor kanker, en 140 µg / dag voor reproductieve ziekte, waar een waarschuwingsetiket nodig is als meer dan 1 / 1000e hiervan-d.w.z., 0,14 µg / dag-wordt blootgesteld aan mensen).

dus, hoeveel zit er in onze koffie? Hoe komt het daar binnen? Waar komen de concentraties 0,2 µg / dag en 0,14 µg / dag vandaan? Wat gebeurt er als we meer consumeren dan dit? Welke gegevens ondersteunen het verband met kanker?

laten we erin duiken.

Wat is acrylamide?,

toen ik voor het eerst de krantenkoppen las, dacht ik meteen aan mijn vorige onderzoeksdagen met gelelektroforese, waarbij acrylamide werd gebruikt om polymere gels geschikt te maken voor het scheiden van eiwitten van verschillende grootte in een elektrisch veld.,

buiten laboratoria voor moleculaire biologie kan acrylamide echter worden gevonden in bindmiddelen / verdikkingsmiddelen die worden gebruikt in specie, cement, riolering/afvalwaterzuivering, pesticideformuleringen, cosmetica, suikerproductie, bodemerosie preventie, ertsverwerking, voedselverpakking, plastic producten en papierproductie.”

Hoe komt acrylamide in mijn koffie?

wanneer levensmiddelen met zetmeel erin (bv. koffiebonen) gedurende langere tijd aan een temperatuur van 120 °C of meer worden blootgesteld, ontstaat acrylamide.,

Mechanistisch, blijkt dat het aminozuur asparagine reageert op koolhydraten bij voldoende hoge temperaturen te produceren acrylamide via de Maillard reactie (d.w.z. “bruinkleuring effect’), die begint met de productie van moleculen genaamd dicarbonyls die reageren met asparagine te produceren acrylamide als volgt:

Hoe veel acrylamide is in mijn koffie?

Dit is natuurlijk de belangrijkste vraag., Helaas, er is geen universeel duidelijk antwoord, die waarschijnlijk verklaart-voor een deel-waarom Starbucks et al. verloor de rechtszaak.

een onderzoeker die meewerkte aan het opstellen van een verslag van de Europese Autoriteit voor voedselveiligheid (EFSA) over acrylamide uit 2014 zei:

“Het wordt meestal op hogere niveaus in lichte braadstukken gevonden omdat het tijdens de eerste minuten van het roosteren wordt gevormd en vervolgens wordt afgebroken naarmate het roosterproces verder gaat.,”

Inderdaad, 2013 research paper getiteld “Studie van de vorming van acrylamide niveau in koffie en koffiesurrogaten: invloed van de grondstoffen en de productie-omstandigheden” keek op 42 soorten koffie en gevonden, met name:

De hoogste gemiddelde concentraties acrylamide gevonden in koffiesurrogaten (818 pg/kg) gevolgd door instant koffie (358 microg/kg) en vervolgens gebrande koffie (179 microg/kg). Een enkele kop koffie (160 ml) wordt gemiddeld geleverd van 0,45 microg acrylamide in gebrande koffie tot 3,21 microg in koffiesurrogaten., Er waren geen significante verschillen in acrylamidegehalte tussen de koffiesoorten, dat wil zeggen. Arabica vs Robusta of een mengsel daarvan. De verschillende methoden van koffieproductie vertoonden ook geen verschillen in acrylamide (dwz. gevriesdroogde koffie Versus geagglomereerde koffie). Er werd een significante negatieve correlatie waargenomen tussen het acrylamidegehalte en de intensiteit van de kleur in gebrande koffie; dit was echter niet het geval voor oploskoffie.

dus ja, 0,45 µg in één beker zou ons zeker boven de grenswaarden van 0,2 µg/dag en 0,14 µg/dag brengen die zijn vastgesteld door de California ‘ s Prop 65.,

waar komen de maximumgehalten van 0,2 µg/dag (kanker) en 0,14 µg/dag (reproductieve ziekte) vandaan?

Dit is niet helemaal duidelijk. Prop 65 definieert vier specifieke manieren waarop een chemische stof de lijst maakt:

  1. gekwalificeerde deskundigen: “… een van de twee onafhankelijke Comités van wetenschappers en gezondheidswerkers vindt dat duidelijk is aangetoond dat de chemische stof kanker of aangeboren afwijkingen of andere reproductieve schade veroorzaakt.”
  2. een gezaghebbend orgaan zoals de FDA.,
  3. ” een Agentschap van de staat of de federale overheid vereist dat het gelabeld of geïdentificeerd wordt als veroorzakend van kanker of geboorteafwijkingen of andere reproductieve schade.”
  4. The California Labor Code.

en, in het bijzonder, hier zijn de aangegeven redenen waarom de twee getallen worden vermeld:

voor chemische stoffen die worden vermeld als veroorzakend van kanker, wordt het “geen significant risiconiveau” gedefinieerd als het blootstellingsniveau dat zou resulteren in niet meer dan één overmatig geval van kanker op 100.000 personen die gedurende een levensduur van 70 jaar aan de chemische stof zijn blootgesteld., Met andere woorden, een persoon blootgesteld aan de chemische stof op het “geen significant risiconiveau” gedurende 70 jaar zou niet meer dan een “één op 100.000” kans op het ontwikkelen van kanker als gevolg van die blootstelling hebben.

voor chemische stoffen die geboorteafwijkingen of schade aan de voortplanting veroorzaken, wordt het “niveau zonder waarneembaar effect” bepaald door het blootstellingsniveau vast te stellen waarvan is aangetoond dat het geen schade aan mensen of proefdieren oplevert. Stelling 65 vereist dan dat dit” geen waarneembaar effectniveau ” gedeeld wordt door 1000 om een ruime veiligheidsmarge te bieden., Bedrijven die onderworpen zijn aan voorstel 65 zijn verplicht een waarschuwing te geven als ze blootstelling veroorzaken aan chemische stoffen die worden vermeld als veroorzakend van geboorteafwijkingen of schade aan de voortplanting die meer dan 1/1000e van het “No observable effect level” veroorzaken.”

vanuit wetenschappelijk oogpunt is de belangrijkste reden tot bezorgdheid te wijten aan een breed scala van knaagdierstudies die de vorming van kanker aantonen wanneer acrylamide in het dieet wordt geïntroduceerd. Nochtans, zijn de niveaus van de molecule beduidend van belang.,

een fundamentele studie in 1986 hield ratten “op behandeld drinkwater met doseringen van 0 (controles), 0,01, 0,1, 0,5 of 2,0 mg acrylamide/kg lichaamsgewicht/dag gedurende 2 jaar om de chronische toxiciteit en het oncogene potentieel van de chemische stof te beoordelen” en stelde vast dat deze laatste groep een breed scala aan tumoren ontwikkelde, terwijl de anderen dat niet deden. ,

bovendien metaboliseren mensen acrylamide anders dan knaagdieren, en — interessant — is bekend dat ze gemiddeld 0,4 tot 1,9 µg/kg lichaamsgewicht per dag consumeren uit de grote verscheidenheid aan voedingsmiddelen die het molecuul bevatten. Dat betekent dat een mens van 62 kg ongeveer 25–120µg/dag acrylamide verbruikt, wat een paar ordes van grootte hoger is dan het niveau van 0,2 µg/dag dat door Prop 65 voor waarschuwingsetiketten is vastgesteld.

dus, wat is de deal? Waarom zou zo ‘ n klein niveau worden vastgesteld voor Prop 65?, Nou, hoewel het niet duidelijk is waar dat aantal vandaan kwam, als we de 1/1000e veiligheidsbuffer nemen die Prop 65 gebruikt voor “geen waarneembare effectniveaus” met betrekking tot Reproductietoxiciteit (artikel 8), kunnen we raden dat de niveaus waar wetenschappers zich echt zorgen over maken ~200µg/dag is.

Wat gebeurt er bij het gebruik van meer dan ~200µg / dag acrylamide?

om duidelijk te zijn, studies bij mensen zijn nog steeds niet overtuigend over de rol van ingenomen acrylamide bij kanker en andere ziekten bij de hoeveelheden die we consumeren., Nochtans, is het niveau ~200µg/dag hoofdzakelijk op (of zelfs lichtjes boven) het niveau dat een studie van 2012 vond om DNA-schade in muizen na 12 maanden van blootstelling aan te tonen (d.w.z. bij 1µg/kg/dag).

in de kern van het debat is dit het type data dat wetenschappers het meest bang maakt. Hoewel bekend is dat muizen en mensen acrylamide anders metaboliseren, en het vergelijken van de fysiologie van muizen met de menselijke fysiologie niet altijd gepast is, zijn dit nog steeds gegevens die zowel wetenschappers als beleidsmakers begrijpelijke zorgen geven.,

Wat is het voorgestelde mechanisme van DNA-schade (en dus mogelijke kanker) door acrylamide?

om zeer specifiek te worden, gaat acrylamide door oxidatieve biotransformatie door cytochroom P450 2E1 (CYP2E1) tot glycidamide, wat nog gevaarlijker is dan acrylamide wat betreft het hechten aan DNA en het veroorzaken van replicatieproblemen die kanker kunnen veroorzaken. Deze gebonden groepen moleculen worden DNA-adducten genoemd.

aangezien deze betrekking hebben op acrylamide:

het overheersende DNA-adduct geïnduceerd door acrylamide, d.w.z. N7-GA-Gua, en een van de twee minder belangrijke adducten, d.w.z., 3-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl) – adenine zijn beide depurinerende adducten, die apurine/apyrimidinehoudende (abasische) locaties kunnen genereren. De geproduceerde apurine / apyrimidineachtige (abasische) plaatsen zullen waarschijnlijk aanleiding geven tot 2′-deoxyadenosine incorporatie tijdens DNA replicatie, wat leidt tot G → T transversies. Andere minder belangrijke acrylamide-adduct, namelijk N1-GA-Ade, heeft ook een significant potentieel voor miscodering, waardoor het zeer promutageen is.

met andere woorden, acrylamide bindt zich aan DNA en interfereert met de normale replicatieprocessen door het introduceren van mutaties.,

welke voedingsmiddelen bevatten acrylamide?,d=”cc483436ba”>