levercirrose wordt meestal geassocieerd met alcoholgebruik; zoals in dit artikel zal worden gezien, is de etiologie van deze ziekte zeer gevarieerd, aangezien ook de complicaties die kunnen veroorzaken als niet tijdig gediagnosticeerd, met gevolgen voor de kwaliteit van leven en overleving van de patiënt kan variëren.,cirrose is een chronische diffuse en irreversibele ziekte van de lever, gekarakteriseerd door de aanwezigheid van fibrose en de vorming van regeneratieve knobbeltjes, die leiden tot een verstoring van de vasculaire architectuur, evenals de functionaliteit van de lever. Het vertegenwoordigt de laatste fase van talrijke ziekten die de lever beïnvloeden.
ongeacht de etiologie van leverbeschadiging komen cellulaire mechanismen die leiden tot cirrose vaak voor., De stellate of perisinusoidal cel is betrokken bij de initiatie en het behoud van fibrotische veranderingen die uiteindelijk tot cirrose leiden.
als gevolg van deze histologische veranderingen in de lever treden twee symptomen (hepatocellulaire insufficiëntie en portale hypertensie) of klinische manifestaties van cirrose op.
Epidemiologie
Er wordt geschat dat cirrose wereldwijd achter 800.000 jaarlijkse sterfgevallen ligt. In Europa en de Verenigde Staten heeft het een prevalentie van ongeveer 250 gevallen per 100.000 mensen per jaar., Bij mannen is de prevalentie twee keer zo hoog als bij vrouwen. In Spanje wordt een prevalentie van 1 tot 2% van de bevolking geschat en komt deze vaker voor bij mannen vanaf de leeftijd van 50.in in de westerse wereld is het waar dat de meest voorkomende oorzaak van cirrose alcoholisme is, gevolgd door virale hepatitis. Er moet echter worden benadrukt dat ongeveer 12% van de alcoholische patiënten cirrose ontwikkelt.
is een ziekte die gedurende een lange periode subklinisch optreedt en vaak per ongeluk wordt gediagnosticeerd.,
etiologie
Er zijn veel middelen die kunnen leiden tot leverbeschadiging die uiteindelijk leidt tot cirrose. In Spanje is ongeveer 90% van de cirrose het gevolg van alcoholgebruik en virale hepatitis. De belangrijkste etiologische agentia van deze pathologie worden vervolgens geanalyseerd.
Alcohol
alcohol is de oorzaak van 65% van de gediagnosticeerde cirrose in Spanje, met een man/vrouw verhouding van 2,5 / 1, die momenteel bijna gelijk is.,
alcoholcirrose wordt voornamelijk waargenomen bij patiënten met overmatig en langdurig alcoholgebruik. Er zijn consumptiecijfers gemeld die variëren van 40 tot 80 g/dag, hoewel cirrose ook kan voorkomen bij vrouwen met een lagere consumptie. Door geen symptomen van alcoholintoxicatie of terugtrekking te verschijnen, kan de patiënt hoge alcoholconsumptie lange tijd handhaven, duidelijk het vertragen van de diagnose.
de aanwezigheid van de ziekte van Dupuytren en bijschildklierhypertrofie wijzen op overmatig alcoholgebruik.,
de leverbeschadiging die cirrose kenmerkt, is niet gerelateerd aan het type drank, maar aan het alcoholgehalte: de hoogste risicodoses liggen gedurende ten minste 5 jaar en continu boven 80 g alcohol per dag. De levertoxiciteit van alcohol vindt plaats door een complex mechanisme dat zich van directe hepatotoxiciteit van acetaldehyde, aan cytokine-gemedieerde fibrogeneseprocessen uitstrekt.
andere cofactoren die de leverbeschadiging en de snelheid van het proces verhogen, zijn:
• vrouwelijk geslacht., * genetische variaties in de metabolisatieroute van alcohol.
• ondervoeding. * andere leverziekten van virale oorsprong.
het grootste probleem dat alcoholcirrose met zich meebrengt, is de onomkeerbaarheid ervan, ongeacht of de patiënt stopt met alcohol. Echter, niet alle personen die chronisch alcoholmisbruik ontwikkelen hopeloos cirrose, omdat de incidentie is alleen aangetoond in 15% van de necropsie uitgevoerd op alcoholisten.,
hepatotrope virussen
onder de virussen die cirrose veroorzaken, zijn de C-en B-virussen van hepatitis, al dan niet vergezeld van het delta-virus.
bij cirrose van virale oorsprong is de transmissieroute (parenteraal of verticaal) essentieel. In deze zin is hepatitis B chronisch in 98% van de dragers door perinatale transmissie, hoewel opgemerkt moet worden dat dit een zeldzame vorm is in Spanje., De rest van de patiënten, ongeacht of ze besmet zijn met parenterale of seksuele virussen, chronisch slechts in ongeveer 10% van de gevallen; hiervan zal ongeveer 20% cirrose ontwikkelen na 5 jaar., Dit type cirrose kan worden vermoed in de volgende groepen: regelmatige gebruikers van parenterale drugs, homoseksuelen, pasgeborenen van moeders die positief zijn voor het HBs-antigeen (antigeen Australië), ziekenhuismedewerkers, immigranten uit Mediterrane landen, Afrika of het Verre Oosten, mensen die transfusies hebben ontvangen en geestelijk gehandicapt, onder anderen.,
bij patiënten met hepatitis C zal ongeveer 20% van hen na 10 tot 20 jaar cirrose ontwikkelen; toegegeven wordt dat dit virus de oorzaak is van 40% cirrose in gevorderde staat. De overdracht van dit type virus vindt voornamelijk parenteraal plaats.
deltavirus is een RNA-deeltje dat niet in staat is zich alleen te vermenigvuldigen, wat de aanwezigheid van virus B vereist om de lever te beschadigen., In dit type van cirrose, kan de pathogenese plaatsvinden door directe mechanismen van celschade, of door indirecte mechanismen die door immune en auto-immune processen worden bemiddeld.
hemochromatose
bij erfelijke hemochromatose treedt ijzerstapeling in de vorm van hemosiderine op in de lever, wat de dood van hepatocyten veroorzaakt en de collageensynthese verhoogt. Het is belangrijk om de familiegeschiedenis van de ziekte te beoordelen, evenals de extrahepatische cardiale, endocrinologische en articulaire manifestaties., De bepaling van de transferrinesaturatie-index is fundamenteel voor het uitvoeren van een etiologische diagnose.de ziekte van Wilson is een erfelijke aandoening van het karakter autosomaal recessief, gekarakteriseerd door affect ceruloplasmine, een eiwit dat verantwoordelijk is voor het transport van koper naar het plasma; deze bug in het dragereiwit veroorzaakt de accumulatie van het mineraal in verschillende organen, waaronder de lever, waardoor cirrose macronodulair ontstaat.,
de aanwezigheid van de ziekte van Wilson kan worden vermoed als karakteristieke neurologische veranderingen optreden bij jonge patiënten, samen met de zogenaamde Kayser-Fleischer ring; uiteraard zal ook de familiegeschiedenis van de getroffen persoon worden geëvalueerd.
auto-immune cirrose
bij cirrose van auto-immune oorsprong treedt hepatocellulaire ontsteking met onbekende pathogenese op, die, indien niet correct behandeld, cirrose genereert. Het beïnvloedt voornamelijk vrouwen en gaat vaak gepaard met andere auto-immuunverschijnselen., In de analyse verschijnen meestal hypergammaglobulinemie en auto-antilichamen. Het is de zogenaamde primaire biliaire cirrose.
niet-alcoholische Steatohepatitis
de rol van niet-alcoholische vetdepositie leverziekte als oorzaak van cryptogene cirrose wordt steeds duidelijker. Dit type cirrose waarbij geen etiologische diagnose is vastgesteld, is verantwoordelijk voor 20% van de totale gevallen van cirrose in bepaalde landen.
andere
andere etiologische middelen die cirrose kunnen veroorzaken zijn:
• langdurige, intra-of extrahepatische cholestase.,* obstructie van de stroom van de suprahepatische aderen. toxinen en therapeutische middelen. * intestinale Bypass. cirrose bij Indiase kinderen.
• infecties. * granulomateuze betrokkenheid van de lever.
pathogenese
cirrose ontwikkelt zich volgens het volgende pathogene mechanisme: ongeacht het etiologische agens treedt ontsteking van de endotheliale intima op, gevolgd door stasis in de centrale aderen en in de sinusoïden; als deze veranderingen zich uitstrekken tot de portale venules, wordt een beeld van acinaire ischemie gegenereerd., Deze veranderingen leiden tot apoptose, atrofie en regeneratieve nodulaire hyperplasie en, ten slotte, fibrose (Fig. 1 en 2).
Fig. 1. Normale lever versus cirrotische lever
Fig. 2., Histologische evolutie van een gezonde lever naar een cirrotische lever
symptomatologie
Het is niet ongewoon dat cirrose asymptomatisch optreedt, in welk geval de diagnose volledig terloops plaatsvindt, hetzij in een medische check-up, hetzij door hematologische bevindingen waaraan beeldvormingstests worden toegevoegd.in feite is het gebruikelijk dat cirrose vloekt met een asymptomatische of oligosyntomatische periode, waarvan de duur variabel is en gewoonlijk bekend staat als de gecompenseerde fase van de ziekte, die typerend is voor het optreden van dyspepsie, asthenie of hyperpyrexie., In deze fase kan er portale hypertensie en slokdarmvarices (fig. 3).
Fig. 3. Oesofageale Varices
speciale vermelding verdient portale hypertensie, die een arteriolaire vasodilatatie in de milt veroorzaakt en een afname van het centrale bloedvolume, wat de activering van endogene vasoactieve systemen met zich meebrengt, met als doel het herstel van een effectief volume.,
de portale hypertensie, samen met de progressieve vernietiging van leverweefsel, bevordert de ontwikkeling van de belangrijkste complicaties die kunnen leiden tot cirrose:
• op het niveau van het maagdarmkanaal kan cirrose de volgende manifestaties genereren: parotidomegalie, intermitterende diarree, gastro-intestinale bloedingen secundair aan oesofageale varices, maag, etc
• cirrose is ook onderzocht met hematologische manifestaties, waaronder bloedarmoede, en in gevorderde gevallen pancytopenie., Stollingsstoornissen kunnen ook optreden als gevolg van protrombinedeficiëntie en factor v.
• op nierniveau veroorzaakt cirrose een beeld van secundair hyperaldosteronisme, wat vaak het hepatorenaal syndroom veroorzaakt, wat verschijnt als een complicatie van cirrose.
* deze leverpathologie heeft ook endocriene manifestaties zoals hypogonadisme, testiculaire atrofie, dysmenorroe, telangectasieën, palmair erytheem, gynaecomastie en veranderingen in het schaamhaar.,
• cirrose kan optreden met pulmonale manifestaties, waaronder primaire pulmonale hypertensie, hepatisch hydrothorax en hepatopulmonaal syndroom.
* op cardiaal niveau is het bestaan van een hartziekte geverifieerd, die door zijn kenmerken bekend staat als cirrotische eigen hartziekte, onafhankelijk van het etiologische agens dat cirrose veroorzaakt.
• op neurologisch niveau is het mogelijk veranderingen te vinden, zoals perifere neuropathie en hepatische encefalopathie.,
complicaties
zoals reeds vermeld in eerdere rubrieken, omvatten de belangrijkste complicaties van cirrose ascites, hepatorenaal syndroom, oesofageale varices, hepatische encefalopathie, spontane bacteriële peritonitis en hepatocellulair carcinoom.
de belangrijkste kenmerken van elk van deze pathologische processen worden hieronder beschreven.ascites is een klinisch teken dat wordt gedefinieerd als het verschijnen van vrije vloeistof in de peritoneale holte. Het is de meest voorkomende en vroege complicatie van cirrose., Het uiterlijk markeert het begin van de gedecompenseerde fase bij de meeste cirrotische patiënten.
vanuit het pathofysiologische perspectief is er een verhoogde weerstand tegen portale flow en een hepatische sinusoïdale vasoconstrictie, met secundaire splachnische vasodilatatie, als gevolg van de productie van vasodilatator mediatoren, zowel in de systemische circulatie als in het splachnische vasculaire Territorium. Deze esplacnic vasodilatatie verhoogt de druk van de esplacnic capillaire en de vorming van lymfe, die ascites rechtvaardigt.,
een andere verklaring voor dit fenomeen is dat de bovengenoemde esplacnische vasodilatatie een effectieve arteriële hypovolemie veroorzaakt, gedetecteerd door de carotis-baroreceptoren en de renale macula, waardoor de secretie van renine-angiotensine-aldosteron, noradrenaline en vasopressine toeneemt, wat water-en natriumretentie, plasmavolume-expansie en ascites met zich meebrengt.,
klinisch vindt een toename van de abdominale perimeter plaats, vooral wanneer deze meer dan vijf liter is, dyspneu door overmatige verhoging van het middenrif, hernia ‘ s, pleurale effusie en oedeem in de onderste ledematen.
Het is gebruikelijk dat cirrotische patiënten met ascites spontane bacteriële peritonitis ontwikkelen, wat de prognose van cirrotische patiënten overschaduwt.
hepatorenaal syndroom
hepatorenaal syndroom is gediagnosticeerd bij 10% van de patiënten met gevorderde cirrose en ascites., Het is een klinische aandoening die plaatsvindt bij patiënten met gevorderde leverziekte, leverfalen en portale hypertensie, gekenmerkt door een verminderde nierfunctie, intense verstoring van de arteriële circulatie en activering van endogene vasoactieve systemen.
hepatorenaal syndroom kan uit twee typen bestaan:
• type 1 hepatorenaal syndroom wordt gekenmerkt door een progressieve en snelle verslechtering van de nierfunctie. Het is de meest voorkomende in de gehospitaliseerde patiënt. Dit beeld verschijnt vaak bij patiënten met alcoholische cirrose., Hun prognose is vrij slecht, met een overleving van minder dan enkele weken.
* type 2 hepatorenaal syndroom wordt gekenmerkt door een langzame en stabiele verslechtering van de nierfunctie. De levensverwachting van deze patiënten is langer dan die van de vorige patiënten.
klassiek wordt het beschouwd als een precipiterende factor van dit syndroom de spijsverteringsbloeding.
oesofageale Varices
het optreden van oesofageale varices is inherent aan de aanwezigheid van levercirrose en portale hypertensie.,
ongeveer 40% van de asymptomatische patiënten heeft dergelijke spataderen wanneer deze worden gediagnosticeerd; naarmate de ziekte vordert, is de frequentie groter, aangezien deze bij 90% van de patiënten aanwezig is.
spataderen veroorzaken bloedingen in de bovenste spijsvertering, wat meestal de karakteristieke complicatie is van de gedecompenseerde fase van cirrose. Dergelijke bloedingen veroorzaken een initiële mortaliteit van 50% van de getroffenen; het risico op recidief bij patiënten zonder behandeling is 60%.,
deze spataderen komen voor als gevolg van portale hypertensie ten koste van slokdarm-aderen. Portale hypertensie is secundair aan vasculaire weerstand tegen portale flow; als de drukgradiënt hoger is dan 12 mmHg, neemt het risico op bloedingen toe.
hepatische encefalopathie
hepatische encefalopathie bestaat uit een neuropsychiatrische verandering van metabole oorsprong, als gevolg van de aanwezigheid van een overmaat ammonium in de systemische circulatie, een verbinding die het centrale zenuwstelsel bereikt en zeer uiteenlopende psychiatrische symptomen veroorzaakt.,
Het is niet ongewoon dat cirrose soms asymptomatisch verloopt, in welk geval de diagnose volledig terloops plaatsvindt, hetzij in een medische controle, hetzij door hematologische bevindingen waaraan beeldvormingstests worden toegevoegd
is een potentieel reversibele verandering, als gevolg van de aanwezigheid van hepatocellulaire insufficiëntie en collaterale circulatie secundair aan portale hypertensie.,
Het kan worden beschouwd als een constante in gevorderde cirrose, en de symptomatologie kan discreet zijn (minimale mentale stoornissen en slaapstoornissen) of, omgekeerd, kan het zijn maximale expressie bereiken, zich uitgevend in de vorm van hepatisch coma.
als complicatie van levercirrose is het karakter ervan meestal reversibel. Vóór een hepatische encefalopathie is het noodzakelijk om een differentiële diagnose te stellen met andere vormen van encefalopathieën (metabolisch, toxisch), met intracraniële schade en met neuropsychiatrische veranderingen.,
spontane bacteriële peritonitis
spontane bacteriële peritonitis is de bacteriële infectie van ascitische vloeistof zonder een intra-abdominale infectieuze focus, zoals een abces of perforatie. Het komt ongeveer voor bij 10% van de gehospitaliseerde patiënten.
cirrose is de pathologie waarin dit type peritonitis het vaakst voorkomt., Meestal zijn de betrokken bacteriën gramnegatieve aërobe bacillen (die afkomstig zijn van de eigen darmflora van de patiënt, omdat niet mag worden vergeten dat cirrose talrijke veranderingen in antimicrobiële afweermechanismen met zich meebrengt), evenals grampositieve cocci (streptokokken en enterokokken), waarvan de frequentie hoger is bij patiënten die zijn opgenomen in ziekenhuiscentra.
Dit type peritonitis is een vaak voorkomende en ernstige complicatie van cirrose., Cirrotische patiënten die deze pathologische aandoening overleven hebben een slechte prognose op de middellange termijn, omdat de overleving na een jaar varieert van 30 tot 50%. Het optreden van spontane bacteriële peritonitis kan ook leiden tot andere complicaties van cirrose: nierfalen, hepatische encefalopathie of spijsverteringsbloedingen.
hepatocellulair carcinoom
de ontwikkeling van hepatocellulair carcinoom komt vaak voor in de evolutie van patiënten met levercirrose, ongeacht de etiologie ervan., Zodra cirrose wordt gediagnosticeerd, is de kans op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom 20% na vijf jaar.
aangezien dit type carcinoom vaak afhankelijk is van cirrose, overlappen de klinische verschijnselen ervan vaak met die van deze laatste. De prognose van deze patiënten hangt af van de evolutie van cirrose op het moment dat de kanker wordt gediagnosticeerd. Als de functionele leverreserve goed is en hepatocellulair carcinoom asymptomatisch is, kan de patiënt meerdere jaren overleven., Omgekeerd, wanneer cirrose zeer gevorderd is en carcinoom zeer ontwikkeld is, zal de patiënt binnen een kwestie van weken sterven.
diagnose
levercirrose kan momenteel worden gediagnosticeerd op basis van een aantal klinische bevindingen, analytische en ultrasone resultaten. Echter, de diagnose van zekerheid gaat door histologisch onderzoek van de lever na biopsie. Deze Test, ondanks zijn invasiviteit, wordt beschouwd als de gouden standaard vanuit een diagnostisch perspectief.,
abdominale echografie en elastometrie zijn twee complementaire tests die momenteel op grote schaal worden gebruikt vanwege hun lage invasiviteit:
• abdominale echografie heeft het nadeel dat er een aanzienlijke variabiliteit is tussen verschillende waarnemers.
• elastometrie is een techniek die de stijfheid van de lever meet, afhankelijk van de mate van bestaande leverfibrose.,
In termen van laboratorium testen, kan diagnostische hulpprogramma op het volgende:
• het Testen van bloed, met als gevolg bloedarmoede, leukopenie en trombocytopenie, evenals verlenging van de protrombinetijd
• biochemische Tests, waarvan de belangrijkste resultaten opgenomen verhoogde bilirubine, transaminase niveaus zijn matig verhoogd of zelfs normaal, en alkalische fosfatase significant verhoogd in cirrose van oorsprong colestático of hepatocarcinoma. Het is ook raadzaam om tumormarkers te bestuderen, in het bijzonder a-fetoproteïne.,
• serologische tests, met name bepaling van niet-orgaanspecifieke auto-antilichamen; polyclonale hypergammaglobulinemie wordt vaak gevonden.
differentiële diagnose dient te worden gesteld met de volgende klinische entiteiten: pericarditis, hartfalen, massale neoplastische infiltratie van de lever en het syndroom van Budd-Chiari.
behandeling
de mogelijkheid om een specifieke therapie uit te voeren op basis van de etiologie van cirrose is beperkt, omdat het relatief vaak voorkomt dat de ziekte wordt gediagnosticeerd wanneer de ziekte al in een vergevorderd stadium is.,
in het geval van alcoholcirrose is het belangrijk dat de patiënt stopt met alcohol, hoewel dit helaas niet de remissie van de ziekte betekent; een soortgelijke situatie is ook aanwezig voor cirrose van virale oorsprong.,
het effect van specifieke therapieën, zoals indrukkingen (hemochromatose), antiviraal (hepatitis B en C in een vroeg stadium voorafgaand aan de ontwikkeling van cirrose), de D-penicillamine tot chelaat koper (ziekte van Wilson), immunosuppressiva (cirrose van oorsprong auto-immuun) en ursodeoxycholzuur (cirrose door cholestase), is vrij beperkt, zelfs gecontra-indiceerd bij virale cirrose zodra u de diagnostische bevestiging door biopsie heeft.,
rust en dieet worden aanbevolen voor patiënten met leverziekte:
• inname van dierlijke eiwitten: 0,5 g/Kg gewicht.
• beperking van natrium als functie van elektrolyten aanwezig in urine. * beperking van de vloeistofopname tot 1.200 ml / dag.
Het is belangrijk om toestanden van ondervoeding te vermijden, door de introductie van vitaminecomplexen te kunnen evalueren in het geval er deficiëntietoestanden zijn, voornamelijk van vitamine B, C, K en foliumzuur. Hepatoprotectors zijn niet nodig.,
in ieder geval is de definitieve behandeling van cirrose een levertransplantatie. Momenteel is de overleving van transplantatiepatiënten na 5 jaar 80%. We mogen echter niet vergeten dat het chirurgische risico bij de cirrotische patiënt, en met name de abdominale chirurgie die nodig is voor transplantatie, hoog is, waardoor de operatie moet worden gereserveerd voor situaties waarin het niet-uitvoeren van de operatie een dodelijk risico voor de patiënt met zich meebrengt.,
Het is daarom essentieel om de behandeling van patiënten met cirrose te optimaliseren, zowel om hun levenskwaliteit te verbeteren als Om de ernstigste complicaties te voorkomen en de risico ‘ s van levertransplantatie tot een minimum te beperken.
Op dit moment en gezien de beperkingen van bestaande behandelingen, wordt gezocht naar nieuwe potentiële therapeutische doelwitten om cirrose om te keren., Dit onderzoek heeft zonder enige twijfel bijgedragen aan de grote hoeveelheid informatie die beschikbaar is over de pathofysiologische mechanismen die deelnemen aan de ontwikkeling van leverfibrose; in deze zin zijn talloze therapeutische strategieën bestudeerd om de voortgang van cirrose te vertragen of zelfs het fibrotische proces om te keren, maar de waarheid is dat dit therapeutische doel zo graag gezocht is nog niet gevonden.
De therapeutische benadering van de belangrijkste complicaties van levercirrose wordt hieronder kort geanalyseerd.,
ascites
hyponatriumdieet wordt aanbevolen om een negatieve natriumbalans te bereiken. Diuretica: spironolacton (meest gebruikte en meest effectieve verbinding), furosemide. U begint het eerste te gebruiken en als het niet genoeg is, wordt het tweede medicijn toegevoegd, waarbij de dosis steeds progressief wordt verhoogd.
De maximale doses zijn 400 mg voor spironolactone en 120 mg voor furosemide.
hepatorenaal syndroom
De definitieve behandeling is orthotopische levertransplantatie., De brugbehandeling is vasoconstrictortherapie: telipressine 0,5-2 mg / 4-6 u; noradrenaline in continue IV-infusie 0,5-3 mg/u; midorine plus ochreotide 2,5-12,5 mg/8 U Plus 100-200 µg/8 u; albumine (toegediend samen met vasoconstrictoren) – 1 g / kg / dag.
oesofageale Varices
niet-selectieve adrenerge bètablokkers worden gebruikt: propanolol en nadolol.
deze geneesmiddelen voorkomen het optreden van bloedingen secundair aan slokdarmulcera, omdat ze de portaaldruk verlagen en tegelijkertijd het risico op spontane bacteriële ascites of peritonitis verminderen.,
endoscopische ligatie met banden wordt ook uitgevoerd, wat momenteel de voorkeursbehandeling vertegenwoordigt.
hepatische encefalopathie
wordt behandeld met niet-absorbeerbare disachariden (lactulose, lactitiol) en niet-absorbeerbare antibiotica: neomycine, paramomycine, metronidazol.
spontane bacteriële Peritonitis
tweede of derde generatie IV cefalosporinen en humaan seralbumine worden gebruikt om het plasmavolume uit te breiden, omdat het de incidentie van nierfalen en mortaliteit vermindert.,
hepatocellulair carcinoom
in deze gevallen wordt gekozen voor levertransplantatie bij patiënten met een enkele tumor van minder dan 5 cm of drie tumoren van elk 3 cm.
prognose
samenvattend kan worden gesteld dat bij cirrose twee verschillende fasen van de ziekte, waarvan de chronologie en prognostische markers verschillend zijn: gecompenseerde cirrose en gedecompenseerde cirrose.
in relatie tot de prognose kan gecompenseerde cirrose evolueren tot gedecompenseerd, terwijl een verslechtering van deze laatste een hoger risico op overlijden met zich meebrengt., Met betrekking tot gecompenseerde cirrose, zoals reeds van tevoren vermeld, is het meest opvallende zijn oligosyntomatisch karakter, met de aanwezigheid van niet-specifieke symptomen. Na 10 jaar is de overleving van patiënten die in deze fase blijven dicht bij 80%. De aanwezigheid van portale hypertensie in deze fase wordt beschouwd als een prognostische factor van mortaliteit.
het optreden van ascites, bloedingen door spataderen, hepatische encefalopathie en geelzucht markeert het begin van de gedecompenseerde fase., Wanneer de ziekte tot dit stadium vordert, is de overleving van patiënten na 10 jaar 7%.
de prognose van sommige complicaties van cirrose, zoals spataderen van de slokdarm, is de laatste jaren aanzienlijk verbeterd: geneesmiddelen die de portale druk verminderen en vooruitgang in endoscopische technieken (multiband ligator) zijn enkele van de therapeutische opties die deze vooruitgang mogelijk hebben gemaakt.
Algemene bibliografie
Baker FJ. Leververvetting. Huidig overzicht van het medicijn. 2005;29(287):903-8.
Pla Z., Leverpathologie. SEMERGEN. 2004;30(11):564-79.
Ponce De León E. slokdarmvarices: huidige behandeling. Colombiaanse Tijdschrift voor Gastro-enterologie. 2003;18(1):3-4.
PONS JA, Vargas AM. Strategieën om de behandeling van cirrose complicaties te verbeteren. Gastro-enterologie en hepatologie. 2010; 33 (Spec Congr 1): 60 – 2.
Ripoll C, Bagnares R. levercirrose. Geneesmiddel. 2008;10(11):685-90.
Wever M, Albillos A. vorderingen in de behandeling van levercirrose. Geneesmiddel. 2010; 10(69):4708-15.
Vergara M., Aanpak van acute decompensaties bij levercirrose. Jano. 2009;1743:25-8.