Visuell aura representerer en type nevrologiske underskudd kjent for alle øye bekymre utøver. Selv om klassisk foregående migrene eller beslag, en aura, rett og slett definert, er et symptom, ikke en medisinsk tilstand i seg selv. Likeledes, vilkår, for eksempel visual scotomas, amaurosis fugax eller forbigående visuelle hindringer også representerer en forstyrrelse av syn, men de har ikke klassisk foran migrainous hodepine eller kortikale anfall aktivitet og er forbundet med andre typer av patologi., Likevel, hver termin, når det blir brukt i riktig forhold, kan definere bemerkelsesverdig lik visuell underskudd i ett eller begge øynene.

En betydelig liste over differensialer må tas i betraktning når en pasient beskriver slike visuelle forstyrrelser, noe som er forbundet med betydelig sykelighet. På grunn av dette, klage av visuell aura eller scotoma krever en omfattende evaluering og bør ikke bare bli antatt å være migrainous (en diagnose av eksklusjon)., En forståelse av de ulike typer av aura og scotomas og hvordan de presenterer lar øye bekymre utøvere til å skille mellom årsaker og for testing riktig for potensielt svært ulike patologier.

Med gnistrende, eller festningsverk, scotomas, den sentrale scotoma er omgitt av en halvmåne av glitrende zigzags.

Presentasjon og Patogenesen
Visual auraer eller scotomas er ikke uskarphet., En visuell aura er en kortvarig eller langvarig visuelle perseptuelle forstyrrelser opplevd med migrene eller beslag som kan stamme fra netthinnen eller occipital cortex. Visuelle endringer som beskrevet av pasienter er ofte referert til som blur, et ord misbrukt av pasienter ofte som ordet «svimmel.»Blur har forskjellige connotative betydning for pasientene. Aura kan defineres som enten positive (ser noe som ikke er det) eller negativt (ikke å se noe som er det). Videre er selve bildet kan være adulterated (vises større, perseverates, etc.). Visuell aura kan være forbigående (e.,g., et par sekunder) eller lang (kanskje i måneder), og enda viktigere, de kan være ledsaget av hodepine eller andre typer aura for eksempel svimmelhet, nummenhet, prikking eller afasi.

definisjonen av visuelle scotoma er omtrent som for visuell aura. Differensialer for scotoma likeledes inkluderer migrene og beslag, men uttrykket er mer hensiktsmessig knyttet til iskemi, retinal degenerations og betennelser, paraneoplastic syndromer og andre nevrologiske lidelser., For visual scotomas, det primære patogenesen kan oppstå på nivået av reseptorer, retinal arteriell treet, kort posterior ciliary arterier, oftalmiske arterien, synsnerven, carotisar, vertebrobasilar arterie eller cerebral halvkule.

Migrainous typer aura faktisk innebærer ingen påvisbare vev patologi samt liten eller ingen forventning om permanent underskudd, men migrene med aura har vist økt risiko for hjerneslag.1 Iskemisk årsaker, forutsatt at iskemisk terskelen er ikke betydelig overskredet, nyt den totale utvinningen., Andre årsaker til visual scotoma kan være selvbegrensende eller kreve betydelige inngrep for å hindre ytterligere sykelighet eller dødelighet.

Retinal Årsaker
Aura som kommer i netthinnen vil presentere utelukkende som et uformet scotoma eller visuelle defekter som er enten positive eller negative. På retinal nivå, dannet bildene er ikke mulig.2, Selv om teknisk aura kan omfatte macropsia eller micropsia, på nivå med retina-dette ville skje med spesifikke og vanligvis påvist endringer som macular ødem eller cellofan maculopathy, og det ville ikke være forbigående art.,3 Forbigående årsaker til micropsia eller macropsia ellers oppstå cortically.

synsnerven drusen synlig på overflaten av nerve i en 32-år gammel kvinne. Foto: Denise Goodwin, OD.

Aura på retinal nivå er sannsynlig å være ensidig i presentasjonen, men dette kan være vanskelig å belyse fra pasientens historie. Unilaterality er praktisk talt viktig å tillegge aura til netthinnen. I gjennomsnitt, retinal aura som varer i opptil en time og er som oftest embolisk og sjelden migrainous.,

En negativ visuell aura anses som sekundære til embolisering er ofte referert til som amaurosis fugax. Den Amaurosis Fugax Study Group har definert fem ulike klasser av forbigående monocular blindhet basert på deres antatte årsak: embolisk, hemodynamisk, okulær, nevrologiske og idiopatisk.4 fravær av syn kan eller kan ikke fremgang over det visuelle feltet. Retinal migrene kan resultere i samme type visuell underskudd (negativ aura), men det positive scotoma eller blindhet er også mulig., Vær oppmerksom på at retinal migrene er ofte, men ikke alltid, forbundet med hodepine på samme side som den visuelle underskudd i løpet av en time. Embolisk hendelser også kan eller ikke kan være forbundet med hodepine.

Retinal iskemiske hendelser er mer sannsynlig hos eldre personer med en historie med hjerte-og karsykdommer/hypertensjon.5 i noen grad, koagulopati eller hyperviscosity syndromer kan også være delaktige og krever vederlag hvis en kilde til emboli er ikke identifisert.6 Yngre pasienter med ingen historie med hjerte-og karsykdommer er mer sannsynlig at lider av migrene., Fordi monocular forbigående synstap lokalisert til netthinnen (klassisk referert til som amaurosis fugax) kan ha mange årsaker, nitid tilfelle historie er viktig. Det er viktig at pasienter og deres indremedisiner forklares av eye care-leverandør angående riktige rutiner for å bistå i diagnostisering fra et stort potensial differensial. Igjen, vær oppmerksom på at migrene er en diagnose av utelukkelse.

Ikke-migrainous scotomas forbundet med retina kan også oppstå på nivået av fotoreseptorer/RPE. Netthinnen i en tilstand av hvile er depolarized. Staten depolarization krever energi., RPE sykdom som særlig kan komme i konflikt med produksjon av energi, noe som kan resultere i lokaliserte områder av konstant hyperpolarization av de berørte stenger og kjegler. Som et resultat, en konstant blinkende eller musserende scotoma kan oppstå, og kan vare i måneder eller år.7 Positiv kontinuerlig glitrende scotomas har blitt rapportert med tilstander som kreft-forbundet retinopati, retinitis pigmentosa, eller andre retinal degenerations/betennelser, for eksempel flere flyktige hvit prikk syndrom eller idiopatisk blind spot utvidelse.,8-10

Ofte, retinal sykdommer vil avsløre seg selv ophthalmoscopically, men definitive dysfunksjon på nivå med RPE/fotoreseptorer kan kreve multifokal ERG testing fordi fundus utseende så vel som fluorescein angiografi kan være normal. Kreft-forbundet retinopati (BIL) kan resultere i oppfatningen av virvlende skyer av røyk og sporadisk svakt glimt av lys.11 Ophthalmoscopically, fundus utseende tidlig på er vanlig, men ERG tester som kan avdekke betydelige dysfunksjon av stenger og kjegler.,

Positive scotomas er ofte beskrevet som snøen faller gjennom en stråle av lys.

BILEN er en paraneoplastic syndrom som selv-antistoffene er rettet mot neoplasm men også angripe spesifikke områder i netthinnen, som til slutt resulterer i arteriole demping, RPE ekker og plate blekhet. Det er vanligvis forbundet med liten celle lunge carcinoma, men har blitt beskrevet med andre ondartede for eksempel bryst, gynekologiske og prostata kreft., Brystet eller full-body CT-skanning kan bli foreslått i ellers friske pasienter for å avsløre tumordannelse.

Pasienter med slike lidelser som påvirker membran funksjonen har en tendens til å se verre i sterkt lys (hemeralopia), som ofte er klinisk counterintuitive. Pasienten klager over gjenskinn og (ervervet) lysskyhet er felles med membran sykdom. Stang sykdom, men er forbundet med night vision vanskeligheter (nyctalopia). Pasienter klager over problemer med både på dag-og nattestid visjon krever multifokal ERG-test, som kan avsløre dysfunksjon selv med fravær av visuell aura., Photopsias er rett og slett i slekt å vitreoretinal samhandling.

synsnerven Sykdom
På nivået av synsnerven, ikke-migrainous synstap kan oppstå med lidelser som er forbundet med sentral retinal arterie eller kort posterior arterien sykdom. I tillegg synsnerven drusen eller papilleødem kan også være forbundet med aura.

Som en regel, synsnerven sykdom produserer uformet scotomas som er negative og sjelden positivt.,2 Embolisk sykdom blokkere sentrale retinal arterie eller umiddelbart ved bifurcation produserer en negativ scotoma som enten er diffuse eller altitudinal, henholdsvis. Underskuddet kan oppstå for sekunder, eller opp til 20 til 30 minutter. Sjelden, aura er positive og vil neppe mars. Selv om fristende å kategorisere angrep av amaurosis fugax som embolisk, øye bekymre tilbydere må alltid huske på arteritt, hvor patogenesen kan innebære oftalmiske arterie eller noen av dets grener.,

Hjertestans, carotis og andre studier bør være ledsaget av et sed pris og C-reaktivt protein, spesielt hos pasienter over 50.12 hensikten er å utelukke arteritt og potensialet for arteritic iskemisk optisk nevropati. Kort posterior ciliary sykdommen er vanligvis inflammatorisk fordi disse karene er ikke anatomisk utsatt for embolisk sykdom.13 Ikke-arteritic sykdom som resulterer i iskemisk fremre optisk nevropati antas å være sekundært til arteriolarsclerotic sykdom eller muligens vaskulær dysregulation, men den eksakte pathophysiology er ukjent.,14,15

Pasienter sterkt mistenkt for temporal arteritt bør umiddelbart settes på 60mg å 80mg av prednisone muntlig og sendt til et laboratorium for sed pris og C-reaktivt protein testing. Laboratorietesting vil ikke bli berørt i flere dager etter initiering av prednison terapi og vil ikke avsløre en falsk negativ sed pris eller C-reaktivt protein.16 Prednison terapi er gitt med den hensikt å hindre arteritic iskemisk optisk nevropati og øyeblikkelig blindhet, som er en reell konsekvens av arteritt og kan oppstå når som helst., Arteritt er en av de vanligste årsakene til forebygges synstap hvis oppdaget, og bør alltid være mistenkt i pasienter med forbigående sentrale, altitudinal synstap eller begge deler.

Merk den bilaterale, symmetrisk utseende av papilleødem. Foto: Denise Goodwin, OD.

Overbelastning av synsnerven hodet kan også resultere i forbigående dimming av syn, spesielt med postural endringer., Synsnerven drusen er plass-opptar lesjoner antas å resultere i noen grad av platen lunger som kan produsere definert vedvarende feltet mangler, negative scotomas eller begge deler som kan variere betydelig (10 til 15 sekunder opp til et par timer) og er ofte utløst med postural endringer.17

Plate drusen er ofte feildiagnostisert som papilleødem fordi deres chairside evaluering ofte ligner papilleødem. Ledetråder til diagnose av platen drusen inkluderer tilstedeværelsen av en spontan venøs pulsering, avvikende forgrening av arterials (trifurcations), samt peripapillary pigmentary endringer., Blødninger kan være til stede og er dypere og konsentrisk. Autofluorescence av platen drusen kan være vist med blått filter fotografering. Gravlagt drusen er best visualisert med ultralyd for å avdekke hyaline organer innen nerve hodet, ikke-kontrast CT er også nyttig, som er OKTOBER, for å skille optisk plate drusen fra papilleødem.18

Selv om besitter en helt annen patogenesen, papilleødem kan også medføre negative visuelle scotomas (sekunder til timer) som kan også oppstå med postural endringer i ett eller begge øyne, lik plate drusen.,19

Pasienter med ekte papilleødem vil presentere klassisk med bilaterale hovne eller forhøyet optiske plater med utydelig plate marginer, selv om ensidig papilleødem med åpning presset så høyt som 350mm har blitt registrert, confounding diagnose.20 Papilleødem pasienter kan bli helt asymptomatisk, mye som plate drusen pasienter, og viser ingen visuell eller betydelig feltet endringer. Både papilleødem og plate drusen pasienter kan ha forstørrelse av den blinde flekken i begge øynene, så dette er ikke et skille karakteristisk.,21,22 Vanligvis pasienter med papilleødem vil demonstrere ingen spontan venøs pulsering på grunn av økt cerebrospinal trykk (typisk > 250mm H2O). Når avhørt pasienter kan være tilbøyelig til å beskrive en nyere historie av hodepine, spesielt ved oppvåkning.23 Blødninger, hvis de finnes, har en tendens til å være overfladisk i nerve fiber lag, og venules kan avsløre passiv lunger.

Papilleødem regnes som en av de sanne okulær nødhjelp og pasienter bør bli transportert direkte til sykehus hvis det er mistanke., Andre compartmental eller «hydrauliske» patologier som resulterer i kompresjon på toppen av banen kan også resultere i postural visuelle hindringer; derfor, orbital sykdom bør også holdes i bakhodet.24

Vertebrobasilar Dysfunksjon
Forbigående iskemi som påvirker vertebrobasilar sirkulasjonen har en tendens til å produsere bilaterale negative scotomas, men noen ganger en pasient presenterer med en positiv scotoma. Den positive visuelle fenomen er ofte beskrevet som «snø som faller gjennom strålen av en lyskaster.,»Som andre forbigående iskemisk anfall, visual fenomenet kan vare i flere minutter eller lenger og kan være assosiert med andre vertebrobasilar symptomer som redusert oppmerksomhet, dobbeltsyn, tinnitus, vertigo eller dysartri.7

Selv om migrainous episoder kan være assosiert med den samme underskudd, som de fleste migrainous syndromer, hodepine vil følge i mindre enn 60 minutter og eventuelle underskudd vil helt løse i løpet av 60 minutter. Den visuelle underskuddet er likevel sannsynlig noen type scintillating eller festningsverk scotoma, selv om migrainous., På grunn av likheten i symptomene og potensialet for utvinning med enten mekanisme, nevrologiske og kretsløpssystem evaluering er garantert med første utbruddet.

Cerebral Halvkule Engasjement
Mest typisk, visuell aura som oppstår som et resultat av cerebral sykdom er embolisk, migrainous eller beslag-relatert. Kortikal aura vil være bilaterale og kan vare i alt fra sekunder opp til en time. Avhengig av beliggenhet (parietal, timelige eller occipital), aura vil okkupere som del av det visuelle feltet i samsvar med de berørte lapp.,

igjen, iskemiske hendelser er sannsynlig å produsere negative scotoma eller aura, og ikke mars. Migrainous aura er mer sannsynlig å være positiv (ofte beskrevet som gnistrende) og som regel vil mars. Disse visuell aura kan eller ikke kan være ledsaget av hodepine. I tilfelle av iskemi, hodepine oppstår vanligvis under utbruddet av aura og den visuelle underskudd er vanligvis negativ. Med migrene, aura er fulgt eller som følges i løpet av 60 minutter med hodepine.24 Hvis visuell association områder (dvs., høyere visjon sentre) er berørt, potensielle fenomener som kan oppstå inkluderer pallinopsia, macropsia, micropsia og dannet visuelle hallusinasjoner. Beslag som påvirker occipital eller noen ganger tinninglappen kan også føre til uformet visuelle hallusinasjoner (sirkler), men kan også føre dannet visuelle hallusinasjoner.7 Anfall aktivitet er sannsynlig å være assosiert med andre anfall fenomener, slik som øyet avvik eller rask blinker.

i Tillegg til hodepine, andre nevrologiske skader kan følge visuell aura., Med migrene, bølger av depresjon som er spredt ut over den visuelle cortex vil vanligvis gå videre anteriorly, påvirker følelse eller motor styrke. Hver nye underskudd på rad kan vare opp til 60 minutter. Derfor, den første visuelle aura kan bli etterfulgt av parietal engasjement (nummenhet og prikking) da frontal engasjement (motor svakhet). Denne prosessen forventes å ta opp til 180 minutter (3×60). Som er typisk med migrene, underskuddene er forventet til mars og hodepine kan forekomme når som helst i løpet av 60 minutter etter utbruddet av den første aura., Klassisk, iskemiske hendelser resultere i ingen marsjering og hodepine er mest sannsynlig i begynnelsen av synstap. Ett unntak konvensjonelle visuell aura er den komplikasjon av migrene «vedvarende aura uten infarkt.»I dette tilfellet, vedvarende visuell aura—vanligvis bilateralt—vil bli værende i minst en uke og muligens måneder eller år uten bevis av iskemisk skade.25 Bekreftelse bestemmes med imaging studier, som fortsatt er negative.

Dr., Banyas praksis i en bedrifts optometry innstillingen, og gir øye bekymre til over 15 sykepleie fasiliteter i større Pittsburgh-området.

1. deFalco FA. Migrene med aura: Hvilke pasienter som er mest utsatt for slag? Neurol Sci. 2015 Kan:36 Suppl 1:57-60.
2. Ettinger AB, Veisbrot DM, red. Nevrologiske Differensial Diagnose: En Case-basert Tilnærming. Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2014.
3. Wiecek E, Lashkari K, Dakin S, Bex S. Roman kvantitativ vurdering av metamorphopsia i maculopathy. Investere Ophthalmol Vis Sci. 2015 Jan:56(1):444-504.
4. Den Amaurosis Fugax Study Group., Dagens forvaltning av amaurosis fugax. Slag. 1990 Feb;21(2):210-8.
5. Callizo J, Feltgen N, Pantenburg S, et al. Kardiovaskulære risikofaktorer i sentrale retinal arterieokklusjon: resultater fra en prospektiv og standardisert medisinsk undersøkelse. Ophthalmol. 9 juli .
6. Schockman S, Glueck CJ, Hutchins RK, et al. Diagnostiske konsekvenser av okulære vaskulær okklusjon som et første trombotiske hendelse assosiert med faktor V Leiden og prothrombin genet heterozygosity. Clin Ophthalmol. 2015 April 3;9:591-600.
7. Purvin VA, Kawasaki A. Felles Nevro-Oftalmisk Fallgruver., Cambridge, NY: Cambridge University Press; 2009.
– 8. Crawford C, Igboeli O. En gjennomgang av inflammatorisk chorioretinopathies: Den hvite prikken syndromer. ISRN Betennelse. 783190. .
9. Gass JD. Overlapp mellom akutt idiopatisk blind spot utvidelse syndrom og andre tilstander. Arch Ophthalmol. 2001;119:1729-30.
10. Jampol LM, Sikting PA, Pugh D, et al. Flere flyktige hvit prikk syndrom. I. Kliniske funn. Arch Ophthalmol. 1984;102:671-4.
11. Jacobsen DM, Pomeranz HD. Paraneoplastic sykdommer i neuro-oftalmisk interesse. I: Nj Newman, V Biousse, JB Kerrison, red., Walsh og Hoyt ‘ s Kliniske Nevro-Oftalmologi, 6th ed. Volum 2. Philadelphia: Lippincott; 2005.
12. Parikh M, Miller NR, Lee AG, et al. Prevalens av en vanlig C-reaktivt protein med en forhøyet senkning i biopsi-giganten bevist celle arteritt. Ophthalmol. 2006 Oct;113(10):1842-5.
13. Barash P, Cullen B, Stoelting R, et al. Klinisk Anestesi, 6. Utgave, Kapittel VII. Philadelphia: Lippincott Williams og Wilkins; 2009.
14. Arnold AC. Patogenesen av nonarteritic iskemisk fremre optisk nevropati. J Neuroophthalmol. 2003;23(2):157-163.
15., Collignon-Kappe NJ, Feke GT, Rizzo JF. Synsnerven hodet sirkulasjon i nonarteritic iskemisk fremre optisk nevropati og optikusnevritt. Oftalmologi. 2004;111(9):1663-72.
16. Fraunfelder FT, Roy FH. Gjeldende Okulær Terapi 2. Philadelphia: W. B Saunders; 1985.
17. Ridder CL, Hoyt WF. Monocular blindhet fra drusen av den optiske platen. Am J Ophthalmol. 1972;73:890-4.
18. Sarac O, Tasci ÅÅ, Gurdal C, Kan I. Differensiering av optiske platen ødem fra synsnerven hodet drusen med spektrale domene optisk koherens tomografi. J Neuroophthalmol. 2012 September;32(3):207-11.
19., Miller N, Subramanian P, Patel V. Walsh og Hoyt ‘ s Kliniske Nevro-Oftalmologi, det essensielle, 3rd Ed. Wolters Kluwer; 2016.
20. Brosh K, Strassman I. Ensidig papilleødem i pseudotumor cerebri. Semin Ophthalmol. 2013 juli;28(4): 242-3.
21. Ford CS, Biller J, Weaver RG. Drusen-forbundet feltet defekter og blødninger. Sør Med J. 1983;6(8):1060-2.
22. van Endt JJ, Wessels HA. Forstørrelse av den blinde flekken skyldes papilleødem. Am J Ophthalmol. 1988 Sept;106(3):373.
23. Larner, AJ. Ikke alle morgen hodepine er på grunn av hjernesvulster. Pract Neurol. 2009 April;9(2):80-4.
24., Rose GE. Postural visuelle hindringer i pasienter med inaktiv skjoldbrusk øye sykdom; en variant av «hydrauliske» sykdom. Øye (Ut). 2006 Oct;20(10):1178-85.
25. Hodepine Klassifisering Committee of the International Hodepine Samfunnet. Den Internasjonale statistiske klassifikasjonen av Hodepine Lidelser, 3rd Edition. Cephalalgia. 2013;33(9):629-808.