levercirrhose er vanligvis forbundet med alkohol forbruk, men som vi skal se i denne artikkelen, etiologien av denne sykdommen er svært variert, som varierte kan også være komplikasjoner som kan generere hvis ikke diagnostisert i tid, med konsekvenser for livskvalitet og overlevelse av pasienten.,
skrumplever er en kronisk diffuse og irreversibel sykdom i leveren, preget av tilstedeværelsen av fibrose og dannelse av regenerativ knuter, noe som fører til en forstyrrelse av den vaskulære arkitektur, samt lever-funksjonalitet. Det representerer det siste stadiet av en rekke sykdommer som påvirker leveren.
uavhengig av etiologi av leverskader, cellulære mekanismer som fører til skrumplever er vanlig., Den stellate eller perisinusoidal celle har vært innblandet i initiering og vedlikehold av fibrotic endringer som til slutt føre til skrumplever.
som et resultat av disse histologiske endringer i leveren, to symptomer (hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon) eller kliniske manifestasjoner av skrumplever vises.
Epidemiologi
det er anslått at skrumplever er bak over 800 000 årlige dødsfall over hele verden. I Europa og Usa, og det har en forekomst på rundt 250 tilfeller per 100 000 personer per år., I menn, og forekomsten er dobbelt så høy som hos kvinner. I Spania, en prevalens på mellom 1 og 2% av befolkningen er anslått, og det er hyppigere hos menn i en alder av 50 år.i den Vestlige verden, det er sant at den vanligste årsaken til skrumplever er alkoholisme, etterfulgt av Viral hepatitt. Det bør imidlertid understrekes at bare ca 12% av alkoholholdige pasienter utvikler skrumplever.
er en sykdom som oppstår subclinically over en lang periode, og er ofte diagnostisert ved et uhell.,
etiologi
det er mange agenter er i stand til å gi opphav til en leverskade som til slutt fører til skrumplever. I Spania, ca 90% av skrumplever stammer fra alkohol forbruk og viral hepatitt. Den viktigste etiologiske agenter for denne lidelsen er deretter analysert.
Alkohol
alkohol er årsaken til 65% av skrumplever diagnostisert i Spania, med en mann/kvinne ratio på 2,5 / 1, som for tiden har en tendens til å like.,
alkoholholdige skrumplever er hovedsakelig observert hos pasienter med overdreven og langvarig alkoholforbruk. Forbruk tallene varierer fra 40 til 80 g/dag har vært rapportert, selv om cirrhose kan også oppstå hos kvinner med lavere forbruk. Ved å ikke vist symptomer på alkohol beruselse eller uttak, pasienten kan opprettholde høyt alkohol forbruk for en lang tid, åpenbart forsinke diagnosen.
tilstedeværelsen av dupuytrens sykdom og parathyroid hypertrofi er tegn på overdreven alkoholforbruk.,
leverskade som karakteriserer skrumplever er ikke relatert til den type drikke, men til alkohol innhold: høyest risiko doser er over 80 g alkohol/ dag for minst 5 år og kontinuerlig. Leveren toksisitet av alkohol foregår ved en kompleks mekanisme alt fra direkte hepatotoxicity av acetaldehyde, for å cytokin-mediert fibrogenesis prosesser.
andre kofaktorer som øker leverskader og hastigheten på prosessen inkluderer:
• kvinnelige sex.,
* genetiske variasjoner i alkohol metabolization veien.
• underernæring.
• andre sykdommer i leveren av viral opprinnelse.
problemet er at alkoholholdige cirrhose innebærer er dens irreversibility, uavhengig av om pasienten gir opp alkohol. Imidlertid, ikke alle personer som misbruker alkohol kronisk utvikle håpløst skrumplever, siden forekomsten har bare vært vist i 15% av necropsies utført på Alkoholikere.,
hepatotropic virus
blant de virus som er årsak til skrumplever, de viktigste er C-og B-virus, hepatitt, fulgt eller ikke sistnevnte ved å delta virus.
i skrumplever viral opprinnelse, overføring rute (parenteral eller vertikal) er viktig. I denne forstand, kronisk hepatitt B er i 98% av bærere av perinatal overføring, selv om det bør bemerkes at dette er en sjelden form i Spania., Resten av pasienter, uavhengig av om de har blitt infisert av parenteral eller seksuell virus, bare chronify i ca 10% av tilfellene, og av disse var ca 20% vil utvikle skrumplever etter 5 år., Denne typen av skrumplever kan være mistenkt i følgende grupper: vanlige brukere av parenteral narkotika, homofile, nyfødte av mødre positivt for HBS-antigen (antigen Australia), sykehus arbeidstakere, innvandrere fra land i Middelhavet, Afrika eller midtøsten, folk som har fått blodoverføringer og mentalt svekket, blant andre.,
hos pasienter med hepatitt C, ca 20% av dem vil utvikle skrumplever etter 10 til 20 år, er det også innrømmet at dette viruset er årsaken til 40% av cirrhose i en avansert tilstand. Overføring av denne type virus foregår hovedsakelig parenterally.
delta virus er et RNA-partikkel med ingen evne til å reprodusere seg på sin egen, som krever tilstedeværelse av virus B for å skade leveren., I denne typen av skrumplever, patogenesen kan skje ved direkte mekanismer i cellen skade, eller ved indirekte mekanismer mediert av immunsystemet og autoimmune prosesser.
hemochromatosis
i arvelig hemochromatosis, strykejern overbelastning i form av hemosiderin skjer i leveren, noe som fører til hepatocyte død og øker kollagen syntesen. Det er viktig å vurdere familie historie av sykdommen, så vel som dens ekstrahepatiske hjertestans, endocrinological og artikulære manifestasjoner., Fastsettelse av transferrin metning indeksen er grunnleggende for å gjennomføre en etiologiske diagnose.
Wilson ‘s Sykdom
Wilson’ s sykdom er en arvelig tilstand av karakter autosomal recessiv, karakterisert ved påvirke ceruloplasmin, et protein som er ansvarlig for transport av kobber i plasma; denne feilen i carrier protein fører til akkumulering av mineralet i ulike organer, blant annet leveren, noe som fører cirrhose macronodular.,
tilstedeværelsen av Wilson ‘ s sykdom kan mistenkes hvis det karakteristiske nevrologiske endringer vises i unge pasienter, sammen med den såkalte Kayser-Fleischer ring; tydeligvis familie historie av den berørte person vil også bli vurdert.
autoimmune cirrhose
i cirrhose av autoimmune opprinnelse, hepatocellulær betennelse i ukjent patogenesen oppstår, som hvis den ikke behandles riktig genererer cirrhose. Det rammer i hovedsak kvinner og er ofte ledsaget av andre autoimmune manifestasjoner., I analysen vises vanligvis hypergammaglobulinemia og autoantistoffer. Det er den såkalte primær biliær cirrhose.
Alkoholisk Steatohepatitis
den rollen alkoholisk fett deponering leversykdom som en årsak til cryptogenic skrumplever er blir mer og mer åpenbare. Denne typen av cirrhose som ikke etiologiske diagnosen er etablert står for 20% av det totale antallet tilfeller av cirrhose i enkelte land.
andre
andre etiologiske agenter i stand til å generere cirrhose inkluderer:
• langvarig, intra-eller ekstrahepatiske kolestase.,* obstruksjon av flyten av suprahepatic vener.
• giftstoffer og terapeutiske agenter. * intestinal Bypass.
• cirrhose av Indiske barn.
• infeksjoner. * granulomatous involvering av leveren.
patogenesen
cirrhose utvikler seg i henhold til følgende sykdomsfremkallende mekanisme: uavhengig av den etiologiske agent, betennelse i endotelceller intima oppstår, etterfulgt av stasis i sentrale vener og i sinusoidene; hvis disse endringene utvide til portalen venules, et bilde av acinar iskemi er generert., Disse endringer føre til apoptosis, atrofi og regenerativ knuteaktig hyperplasia og, til slutt, fibrose (fig. 1 og 2).
– >
Fig. 1. Normal lever versus cirrhotiske lever –
– >
Fig. 2., Histologiske utvikling fra en sunn leveren til en cirrhotiske leveren
symptomatology
det er ikke uvanlig for cirrhose til å skje asymptomatically, i hvilket tilfelle diagnose skjer helt tilfeldig, enten i en medisinsk sjekk-opp, eller ved hematological funn som imaging tester er lagt til.
det er faktisk vanlig for cirrhose å forbanne med en asymptomatisk eller oligosyntomatic periode, hvis varighet er variabel og er vanligvis kjent som den Kompensert fase av sykdommen, blir typiske utseendet av dyspepsia, asthenia eller hyperpyreksi., I denne fasen kan det være portal hypertensjon og esophageal varicer (fig. 3).
– >
Fig. 3. Esophageal Varicer
spesiell omtale fortjener portal hypertensjon, hvilke vilkår en arteriolar vasodilatasjon i milten og en nedgang i sentrum av blod volum, noe som innebærer aktivering av endogene vasoactive systemer, hvis formål er det gjengivelsen av en effektiv volum.,
Det portal hypertensjon, sammen med den progressive ødeleggelse av lever vev, det fremmer utviklingen av de viktigste komplikasjoner som kan føre til skrumplever:
• På nivået av mage-tarmkanalen, og cirrhose kan generere følgende manifestasjoner: parotidomegalia, intermitterende diaré, gastrointestinal blødning sekundært til esophageal varicer, mage, osv.
• cirrhose også studert med haematological manifestasjoner, inkludert anemi, og i avanserte tilfeller, pancytopenia., Koagulering lidelser kan også oppstå på grunn av prothrombin mangel og faktor v.
• ved nedsatt nivå, skrumplever fører til et bilde av sekundær hyperaldosteronisme, noe som ofte fører til hepatorenal syndrom, som vises som en komplikasjon av skrumplever.
• dette leveren patologi har også endokrine manifestasjoner som hypogonadisme, testicular atrofi, dysmenoré, telangectasias, palmar erytem, gynecomastia og kjønnshår endringer.,
• cirrhose kan oppstå med pulmonale manifestasjoner, inkludert primær pulmonal hypertensjon, nedsatt hydrothorax og hepatopulmonary syndrom.
• på hjerte-nivå, det har blitt bekreftet eksistensen av en hjertesykdom, som ved sin beskaffenhet er kjent som cirrhotiske eget hjerte-og karsykdommer, være uavhengig av den etiologiske agent som fører til skrumplever.
• på nevrologisk nivå det er mulig å finne endringer som perifer neuropathy og hepatisk encefalopati.,
komplikasjoner
som allerede nevnt i forrige overskrifter, de viktigste komplikasjoner av skrumplever inkluderer ascites, hepatorenal syndrom, esophageal varicer, hepatisk encefalopati, spontan bakteriell peritonitt og hepatocellulært karsinom.
de viktigste egenskapene til hver av disse patologiske prosesser er beskrevet nedenfor.ascites er et kliniske tegn som er definert som utseendet av gratis væske i peritoneal cavity. Det er den mest vanlige og tidlig komplikasjon av skrumplever., Dens utseende markerer begynnelsen av dekompensert fase i de fleste cirrhotiske pasienter.
fra pathophysiological perspektivet, er det en økt motstand mot portalen flyt og en nedsatt sinusformet vasoconstriction, med sekundære splachnic vasodilatasjon, på grunn av produksjon av vasodilator meklere, både i den systemiske sirkulasjonen og i splachnic vaskulær territorium. Dette esplacnic vasodilatasjon øker presset av esplacnic kapillær og dannelse av lymfe, som rettferdiggjør ascites.,
en annen forklaring på dette fenomenet er at de nevnte esplacnic vasodilatasjon fører til en effektiv arteriell hypovolemia, oppdaget av carotis baroreceptors og nedsatt macula, og dermed øke utskillelsen av renin-angiotensin-aldosteron, noradrenalin og vasopressin, som innebærer vann og natrium oppbevaring, plasma volum ekspansjon og ascites.,
klinisk, en økning i abdominal omkrets finner sted, spesielt når det er mer enn fem liter, dyspné fra overdreven heving av mellomgulvet, hernias, pleural effusjon og ødem i underekstremitetene.
det er vanlig for cirrhotiske pasienter med ascites å utvikle spontan bakteriell peritonitt, som overskygger prognosen av cirrhotiske pasienter.
Hepatorenal Syndrom
hepatorenal syndrom har blitt diagnostisert i 10% av pasienter med avansert skrumplever og ascites., Det er en klinisk tilstand som finner sted hos pasienter med fremskreden leversykdom, leversvikt og portal hypertensjon, karakterisert ved nedsatt nyrefunksjon, intense forstyrrelser av arteriell sirkulasjon og aktivering av endogene vasoactive systemer.
hepatorenal syndrom kan være av to typer:
• hepatorenal syndrom Type 1 er preget av en progressiv og rask forverring av nyrefunksjon. Det er den mest vanlige i sykehus pasienten. Dette bildet vises ofte hos pasienter med alkoholholdige cirrhose., Deres prognose er ganske dårlig, med en overlevelse på mindre enn flere uker.
• type 2 hepatorenal syndromet er preget av en langsom og stabil forverring av nyrefunksjon. Forventet levetid for disse pasientene er lengre sammenlignet med den forrige.
klassisk det har vært ansett som en utløsende faktor for dette syndromet fordøyelsen blødning.
esophageal Varicer
utseendet av esophageal varicer er iboende i nærvær av levercirrhose og portal hypertensjon.,
omtrent 40% av asymptomatiske pasienter har slike åreknuter når de blir diagnostisert, som sykdommen utvikler seg, sin frekvens er større, være til stede i 90% av pasientene.
åreknuter forårsake øvre fordøyelses blødning, som er vanligvis den karakteristiske komplikasjon av dekompensert fase av skrumplever. Slike blødninger fører til en innledende dødelighet på 50% av de som berøres; risikoen for tilbakefall hos pasienter uten behandling er 60%.,
disse åreknuter oppstår som en konsekvens av portal Hypertensjon på bekostning av esophagogastric vener. Portal hypertensjon er sekundær til vaskulær motstand mot portalen strøm; hvis trykkgradient overstiger 12 mmHg, risikoen for blødning øker.
Hepatisk Encefalopati
hepatisk encefalopati består av en nevropsykiatriske endring av metabolske opprinnelse, på grunn av eksistensen av et overskudd av ammonium i systemisk sirkulasjon, et stoff som når sentralnervesystemet og fører til at svært ulike psykiatriske symptomer.,
det er ikke uvanlig at, noen ganger, skrumplever fortsetter asymptomatically, i hvilket tilfelle diagnose skjer helt tilfeldig, enten i en medisinsk sjekk-opp, eller ved hematological funn som imaging tester er lagt
er en potensielt reversibel endring, på grunn av tilstedeværelsen av hepatocellulær insuffisiens og sikkerhet sirkulasjon sekundært til portal hypertensjon.,
det kan betraktes som en konstant i avansert cirrhose, og dens symptomatology kan være diskret (minimal mentale forstyrrelser og søvnforstyrrelser), eller omvendt, kan nå den høyeste grad av uttrykk, som åpenbarer seg i form av hepatisk koma.
vanligvis, som en komplikasjon av levercirrhose, dens tegn er vanligvis reversible. Før en hepatisk encefalopati er det nødvendig å lage differensial diagnose med andre typer encephalopathies (metabolsk, giftige), med intrakranial skade og med nevropsykiatriske endringer.,
spontan bakteriell Peritonitt
spontan bakteriell peritonitt er bakteriell infeksjon av ascitic væske uten en intra-abdominal smittsomme fokus, for eksempel en svulst eller perforering. Det skjer i ca 10% av innlagte pasienter.
skrumplever er patologi som denne type peritonitis oftest oppstår., Vanligvis bakterier involvert er Gram-negative aerobe staver (som kommer fra pasientens egen tarmfloraen, siden det må ikke glemmes at cirrhose innebærer en rekke endringer i antimikrobielle forsvarsmekanismer), samt Gram-positive cocci (streptokokker og enterokokker), med en frekvens som er høyere hos pasienter innlagt på sykehus sentre.
denne typen peritonitis er en vanlig og alvorlig komplikasjon av skrumplever., Cirrhotiske pasienter som overlever denne patologisk tilstand har dårlig prognose på mellomlang sikt, siden overlevelse etter ett år, varierer fra 30 til 50%. Utseendet av spontan bakteriell peritonitt kan også føre til andre komplikasjoner av skrumplever: nyresvikt, hepatisk encefalopati eller fordøyelseskanal blødning.
hepatocellulært Karsinom
utvikling av hepatocellulært karsinom er hyppig i utviklingen av pasienter med levercirrhose, uavhengig av etiologi., Når skrumplever er diagnostisert, sjansen for å utvikle hepatocellulært karsinom er 20% på fem år.
siden denne type karsinom ofte avhengig av skrumplever, sin kliniske manifestasjoner ofte overlapper med de sistnevnte. Prognosen av disse pasientene kommer an på utviklingen av skrumplever på tidspunktet for kreft er diagnostisert. Hvis leveren funksjonelle forbeholder oss er god og hepatocellulært karsinom er asymptomatiske, pasienten kan overleve i flere år., I motsatt fall, når skrumplever er svært avansert og karsinom er veldig utviklet, pasienten vil dø i løpet av noen uker.
diagnose
levercirrhose kan nå bli diagnostisert basert på en rekke kliniske funn, analytisk og ultralyd resultater. Imidlertid, diagnostisering av sikkerhet går gjennom histologisk undersøkelse av leveren etter biopsi. Denne Testen, til tross for sin invasivitet, regnes som gullstandarden fra et diagnostisk perspektiv.,
abdominal ultralyd og elastometry er to komplementære tester som er i dag mye brukt på grunn av deres lave invasivitet:
• abdominal ultralyd har den ulempen at det er stor variasjon mellom ulike observatører.
• elastometry er en teknikk som måler leveren stivhet, noe som avhenger av graden av eksisterende leveren fibrose.,
I form av laboratorie testing, kan ha diagnostisk verktøy i de følgende:
• Testing av blod, noe som resulterer i anemi, leukopeni og trombocytopeni, samt forlengelse av protrombintid
• biokjemiske Tester, der den mest signifikante resultater inkludert forhøyet bilirubin, transaminase nivåer er moderat forhøyet eller til og med normal, og alkalisk fosfatase betydelig forhøyet i skrumplever opprinnelse colestático eller hepatocarcinoma. Det er også lurt å studere tumor markører, spesielt a-fetoprotein.,
• serologiske tester, spesielt fastsettelse av ikke-organ-spesifikke autoantistoffer; det er vanlig å finne polyklonale hypergammaglobulinemia.
differensial diagnostisering bør gjøres med følgende kliniske avdelinger: perikarditt, hjertesvikt, massive neoplastiske infiltrasjon av leveren og Budd-Chiari Syndrom.
behandling
mulighet for spesifikk behandling på etiologien av skrumplever er begrenset, siden det er relativt vanlig at sykdommen er diagnostisert når det allerede avansert.,
i tilfelle av alkoholholdige skrumplever, det er viktig at pasienten gir opp alkohol, men dessverre er dette ikke betyr ettergivelse av sykdom; en lignende situasjon er også til stede for skrumplever viral opprinnelse.,
effekten av spesifikke behandlingsformer som indentions (hemochromatosis), antiviral (hepatitt B og C i tidlige stadier før utvikling av cirrhose), D-penicillamin å chelate kobber (Wilson ‘ s sykdom), immunosuppressants (skrumplever opprinnelse autoimmune) og ursodeoxycholic acid (skrumplever på grunn av kolestase), er ganske begrenset, selv kontraindisert i viral cirrhose når du har den diagnostiske bekreftelse ved biopsi.,
hvile og kosthold er anbefalt for pasienter med leversykdom:
• animalsk protein inntak: 0.5 g/Kg vekt.
• begrensning av natrium som en funksjon av elektrolytter tilstede i urinen.
• begrensning av væske inntak til 1200 ml / dag.
det er viktig å unngå Stater av underernæring, å være i stand til å vurdere innføring av vitamin komplekser i tilfelle det er mangel Stater, i hovedsak av vitamin B, C, K og folsyre. Hepatoprotectors er ikke nødvendig.,
i alle fall, den endelige behandling av skrumplever er levertransplantasjon. I dag, overlevelse av transplantasjon pasienter etter 5 år er 80%. Men vi må ikke glemme at kirurgisk risiko i cirrhotiske pasienten, og spesielt abdominal kirurgi er nødvendig for transplantasjon, er høy, noe som gjør operasjonen må være forbeholdt situasjoner der de ikke-ytelse bærer en dødelig fare for pasienten.,
det er derfor viktig å optimalisere behandling av pasienter med cirrhose, både for å forbedre deres livskvalitet og for å forebygge de mest alvorlige komplikasjoner og minimere risikoen for levertransplantasjon.
for tiden og gitt begrensningene i eksisterende behandlinger, nye potensielle terapeutiske mål er å være forsøkte å reversere cirrhose., Denne forskningen har bidratt, uten tvil, den store mengden av informasjon som er tilgjengelig om pathophysiological mekanismer som deltar i utvikling av leveren fibrose; i denne forstand, utallige terapeutiske strategier har blitt studert for å bremse utviklingen av skrumplever eller til og med reversere den fibrotic prosessen, men sannheten er at denne terapeutiske mål så ivrig søkt ennå ikke er funnet.
den terapeutiske tilnærming til de viktigste komplikasjoner av levercirrhose er kort analysert nedenfor.,
ascites
hyposodium kosthold er anbefalt, der formålet er å oppnå en negativ sodium balanse. Diuretika: spironolakton (mest brukte og mest effektive sammensatt), furosemide. Du begynner å bruke den første, og hvis det ikke er nok den andre stoffet er lagt til, Alltid øke dosen gradvis.
maksimal dose er 400 mg for spironolactone og 120 mg i Furosemide.
Hepatorenal Syndrom
den endelige behandlingen er orthotopic levertransplantasjon., Broen behandling er vasokonstriktor terapi: telipressin på 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenalin i kontinuerlig IV infusjon 0.5-3 mg/h; midorin pluss ochreotide 2.5-12.5 mg/8 H Pluss 100-200 µg/8 h; albumin (administreres sammen med vasokonstriktorer) – 1 g/kg / dag.
esophageal Varicer
ikke-selektive adrenerge beta-blokker legemidler som er brukt: propanolol og nadolol.
disse stoffene hindrer forekomsten av blødning sekundært til esophageal sår, som de redusere trykket portalen, samtidig redusere risikoen for spontan bakteriell ascites eller peritonitt.,
endoskopisk ligation med band er også utført, som for tiden representerer behandling av valg.
Hepatisk Encefalopati
er behandlet med ikke-absorberbare disaccharides (lactulose, lactitiol) og ikke-absorberbare antibiotika: neomycin, paramomycin, metronidazole.
spontan bakteriell Peritonitt
andre eller tredje generasjon IV cefalosporiner og menneskelige seralbumin brukes for å utvide plasma volum, fordi det reduserer forekomst av nyresvikt og død.,
hepatocellulært Karsinom
i disse tilfellene, levertransplantasjon er valgt, hos pasienter med en enkelt svulst mindre enn 5 cm eller tre svulster av 3 cm hver.
Værvarsel
som en oppsummering kan det sies at i skrumplever, to distinkte faser av sykdommen, hvis kronologi og prognostiske markører er forskjellige: kompensert cirrhose og dekompensert cirrhose.
i forhold til prognose, kompensert cirrhose kan utvikle seg til dekompensert, mens forverring av den sistnevnte har en høyere risiko for død., Med hensyn til kompensert cirrhose, som allerede nevnt på forhånd, det som er mest slående er den oligosyntomatic karakter, med tilstedeværelse av uspesifikke symptomer. På 10 år har overlevelsen av pasienter som forblir i denne fasen er nær 80%. Tilstedeværelsen av portal Hypertensjon i denne fasen er ansett som en prognostisk faktor på dødelighet.
utseendet av ascites, varicose blødning, hepatisk encefalopati og gulsott markere begynnelsen av dekompensert fase., Når sykdommen utvikler seg til dette stadiet, overlevelsen av pasienter etter 10 år er 7%.
prognosen av noen av de komplikasjoner av skrumplever, slik som esophageal åreknuter, har økt markert de siste årene: medikamenter som reduserer trykket portalen og fremskritt i endoskopiske teknikker (multiband ligator) er noen av de terapeutiske alternativer som har tillatt dette på forhånd.
Generell bibliografi
Baker FJ. Fatty liver. Løpende oversikt over stoffet. 2005;29(287):903-8.
Pla-Z., Leveren patologi. SEMERGEN. 2004;30(11):564-79.
Ponce de León E. esophageal Varicer: nåværende behandling. Colombianske Journal of Gastroenterology. 2003;18(1):3-4.
Pons JA, Vargas ER. Strategier for å forbedre behandlingen av skrumplever komplikasjoner. Gastroenterology og Hepatology. 2010; 33 (Spec Congr 1): 60 – 2.
Ripoll C, Bagnares R. skrumplever. Medisin. 2008;10(11):685-90.
Weaver M, Albillos A. fremskritt i behandlingen av levercirrhose. Medisin. 2010; 10(69):4708-15.
Vergara M., Tilnærming av akutt decompensations i levercirrhose. Jano. 2009;1743:25-8.