For alle de fordeler som polyploidy kan meddele til en organisme, det er også et stort antall ulemper, både observert og hypotese. En av disse ulempene knytter seg til den relative endringer mellom størrelsen av genom og volumet av cellen. Celle volum er proporsjonal med mengden av DNA i cellekjernen. For eksempel, en dobling cellens genom er forventet å doble volumet av plassen okkupert av kromosomene i cellekjernen, men det fører bare en 1.,6-fold økning i arealet av kjernefysiske konvolutt (Melaragno et al., 1993). Dette kan forstyrre balansen av faktorer som normalt megle interaksjoner mellom kromosomene og radioaktive komponenter, inkludert konvolutt-bundet til proteiner. Den perifere lokalisering av telomeric og centromeric heterochromatin kan bli forstyrret i tillegg, fordi det er mindre relativ overflate plass på kjernefysiske konvolutt for å imøtekomme dette lokalisering (Fransz et al., 2002).
Polyploidy kan også være problematisk for normal gjennomføring av mitose og meiose., For en, polyploidy øker forekomsten av spindel uregelmessigheter, som kan føre til kaotiske segregering av kromatidene og til produksjon av aneuploid celler i dyr og gjær. Aneuploid celler, som har unormalt antall kromosomer, er lettere produsert i meioses involverer tre eller flere sett av kromosomer enn i diploid celler. Autopolyploids har potensial til å danne flere arrangementer av homologe kromosomer i meiotic metaphase jeg (Figur 2), noe som kan resultere i unormale segregering mønstre, for eksempel 3:1 eller 2:1, pluss en laggard., (Laggard kromosomer ikke sett skikkelig til spindel apparater og dermed tilfeldig skille til dattercellene.) Disse unormale segregering mønstre som ikke kan løses inn balansert produkter, og tilfeldig segregering av flere kromosom typer produserer det meste aneuploid kjønnsceller (Figur 3). Kromosom sammenkobling ved meiose jeg er mer begrenset i allopolyploids enn i autopolyploids, men stabil vedlikehold av de to foreldrenes kromosomale utfyller krever også dannelsen av en balansert kjønnsceller.
en Annen ulempe av polyploidy inkluderer potensielle endringer i genuttrykk., Det er generelt antatt at en økning i antall kopier av alle kromosomer vil påvirke alle gener som er like og skal resultere i en jevn økning i genuttrykk. Mulige unntak ville inkludere gener som svarer til regulering faktorer som ikke endres proporsjonalt med ploidy. Vi har nå eksperimentelle bevis for slike unntak i flere systemer. I et interessant eksempel, etterforskere sammenlignet mRNA-nivåer per genom for 18-gener i 1X, 2X, 3X, og 4X mais., Mens uttrykket av de fleste gener økt med ploidy, noen gener viste uventet avvik fra forventet uttrykk nivåer. For eksempel, sukrose syntase viste forventet proporsjonal uttrykk i 2X og 4X vev, men uttrykket var tre og seks ganger høyere, henholdsvis i 1X og 3X vev. To andre gener viste lignende, hvis mindre ekstrem, trender. Til sammen ca 10% av disse genene vist følsomhet for odd-nummererte ploidy (Guo et al., 1996).
Epigenetisk ustabilitet kan utgjøre enda en utfordring for polyploids., Epigenetics refererer til endringer i fenotypen og genuttrykk som ikke er forårsaket av endringer i DNA-sekvensen. I henhold til genomisk sjokk hypotese, forstyrrelser i genom, for eksempel polyploidization, kan føre til omfattende endringer i epigenetisk regulering. Selv om det er få tilfeller av dokumenterte epigenetisk ustabilitet i autopolyploids, det er et par av spennende eksempler verdt å nevne. I ett tilfelle, transgene lyddemping forekom oftere i Arabidopsis thaliana tetraploids enn i A., thaliana diploids, noe som tyder på en effekt av ploidy på kromosom ombygging (Mittelsten Scheid et al., 1996). Imidlertid, er det flere faktorer som ikke kan utelukkes i observasjon av dette fenomenet, inkludert duplisering av den sterke 35S promoter fra blomkål mosaikk virus i den transgene. I et annet tilfelle, aktivering av en DNA-transposon av Spm/CACTA familie ble observert i autopolyploids. Dessverre, det generelle innholdet av denne endringen kan ikke fastslås fordi flere uavhengige autopolyploids ble ikke undersøkt.,
Omvendt, omfattende bevis for epigenetisk remodeling er tilgjengelig i allopolyploids. Strukturelle genom endringer, som for eksempel DNA-metylering og uttrykk endringer er rapportert å følge overgangen til alloploidy i flere plante-systemer, inkludert Arabidopsis og hvete (Rister et al., 2001). Den mest detaljerte informasjonen er tilgjengelig for modell system Arabidopsis. For eksempel, i en krysning av A. thaliana og A. arenosa, epigenetically regulerte gener ble identifisert ved å sammenligne transkripsjoner fra autotetraploid foreldre til vitnemål fra neoallopolyploid avkom. A., thaliana gener som påvirkes av epigenetisk regulering ble definert som de som svarte til overgangen fra autopolyploidy å allopolyploidy. Til sammen mellom 2% og 2,5% av A. thaliana gener ble anslått å ha gjennomgått regulatoriske endringer ved overgangen til allopolyploidy. En mer detaljert microarray studie som undersøkte regulering på 26 000 gener i Arabidopsis neoallopolyploids oppdaget en transcriptome divergens mellom forfedre av mer enn 15%, på grunn av gener som var sterkt uttrykt i A. thaliana og ikke i A. arenosa eller vice versa., Betydelig, uttrykk for ca 5% av genene skilte seg fra midten av overordnet verdi i to uavhengige avledet allotetraploids, i samsvar med nonadditive genet regulering etter hybridisering (Wang et al., 2006). Til sammen utgjør disse resultatene tyder på at ustabilitet syndrom av neoallopolyploids kan knyttes først og fremst til myndighetskrav avvik mellom foreldrenes arter, noe som fører til genomisk inkompabiliteter i allopolyploid avkom.,
kromosomavvik hos kan også være en faktor i epigenetisk ombygging i neoallopolyploids, enten ved å endre dosen av faktorer som er kodet av kromosomer som har større eller mindre enn den forventede antall kopier som fører til endringer i trykt loci, eller ved å utsette gruppert chromatin regioner for å epigenetisk ombygging mekanismer. I det siste er tilfelle, og denne mottakelighet av meiotically gruppert DNA for å dempe ble først rapportert for sopp Neurospora crassa, men det synes å være et generelt fenomen., Derfor, noen av epigenetisk ustabilitet som er observert i allopolyploids kan skyldes kromosomavvik hos.