Diskusjon
kausalitet av delirium i indeksen tilfelle kan betraktes fra ulike vinkler. En mulighet som en ugunstig stoff reaksjon av escitalopram, propranolol, zolpidem, og mirtazapine er lite sannsynlig som at pasienten var på disse medikamentene for 2-4 uker uten noen brå dose endre bortsett fra zolpidem. To, farmakodynamiske interaksjoner mellom escitalopram og mirtazapine forårsaker delirium er lett utelukkes da det ikke var samtidige symptomer som tydet på serotonergt syndrom., Tre, zolpidem er svært plasma-protein bundet (92.5%) og andre slike legemidler (propranolol – 90%; mirtazapine – 85%) kan fortrenge det resulterer i toksisitet. Fire, medisiner (escitalopram og mirtazapine) som er substrater for eller hemmere av zolpidem-metabolizing nedsatt cytokrom P450 3A4 isozyme kan øke plasma zolpidem nivåer. Begge disse mulighetene er lite sannsynlig som delirium skjedde under avvenning av og ikke med peak dose av zolpidem.,
på Grunn av feil resept gjennomføring, indeksen saken ble opprettholdt på zolpidem på et høyere (15-25 mg/dag) enn det som vanligvis er anbefalt dose (5-10 mg/dag; range=5-20 mg) i 18 dager. Innen 24 timer etter dose reduksjon (20 mg/dag til 7,5 mg/dag), pasienten ble delirisk . Hans symptom profil lignet DSM-IV-TR kriterier for sedativ-hypnotisk uttak. Den Naranjo er bivirkninger reaksjon score på fem identifiserer zolpidem som en ‘sannsynlig’ årsaken til delirium.
abstinenssymptomer av zolpidem rapportert i mindre enn 1% av de emnene som vises i løpet av 48 timer etter seponering., Zolpidem uttak er en hypotese om å være på grunn av langsiktige supratherapeutic doser mette lavere affinitet α2, α3 og α5 underenhetene på GABAA-reseptorer sammen med α1 underenhetene. Brå seponering deretter fører til en tilbaketrekning syndrom som etterligner benzodiazepin tilbaketrekning syndrom. Indeksen tilfellet var på litt høyere enn anbefalte doser (15-25 mg vs 5-10 mg daglig) for 18 dager, og hadde vist ingen bevis for å utvikle avhengighet av zolpidem.,
langvarig bruk av alkohol hadde muligens forårsaket strukturelle eller reseptor nivå neuronal endringer rendering index-saken utsatt til selv mindre endringer i zolpidem dose og resulterer i delirium. Disse endringene kan videre samhandle med andre roman egenskaper av zolpidem for eksempel elektrokjemi og electrostatics.,
Mens de fleste tilfeller av delirium rapportert i litteraturen var enten under tilbaketrekning fra svært høye doser (180 mg/dag) zolpidem avhengighet, eller var enkelt dose (5-200 mg) rus, indeksen saken skilte seg i at det utviklet delirium på brå dose reduksjon fra 20 mg til 7,5 mg. Også, indeksen tilfelle hadde ingen av de disponerende faktorer som akutt sykehusinnleggelse, eldre, kvinnelig kjønn, og hepatorenal dysfunksjon, som kan føre til høyere enn optimalt bedøve plasma nivåer, selv ved anbefalt dose-utvalg, og dermed øker risikoen for en negativ hendelse., I stedet, den temporale forhold mellom symptom debut etter brå dose reduksjon, svikt i prøveversjon av lav dose haloperidol, og en nesten dramatisk svar på lorazepam sterkt implisert zolpidem som årsak av delirium.
Dette tilfellet høydepunkter risikoen for forskrivning av zolpidem i dobbel diagnose pasienter på flere medisiner. Det re-understreker verdien av streng overholdelse av anbefalte doser og tid-testet av praksis gradvis taper-off. Til slutt, det forsterker hellighet medisinsk kartlegging og reseptbelagte å skrive slik som å minimere resept feil.