*Kilde, foredrag holdt av professor Clifford Bailey, Aston University i Birmingham, Storbritannia*

Etter diagnose av diabetes, glukose kontroll er ikke den eneste faktoren som krever vederlag, som CV risiko og tilleggslidelser også krever oppmerksomhet. Målet for terapi for T2DM er å bedre glykemisk kontroll for å redusere microvascular risiko, og til lavere macrovascular risiko, hovedsakelig ved kontroll av lipider og BP., I tillegg, tilleggslidelser som for eksempel fedme, depresjon, fatty liver, og microvascular complications som nyre -, øye-og nevropatisk sykdommer bør behandles.

insulinresistens og dårlig insulin produksjon og sekresjon, blant andre problemer, kan alle medvirke til utvikling av T2DM (13). Leveren produserer for mye glukose, mens muskelen ikke få nok av at glukose på grunn av sin insulin resistens. Ofte overflødig fettvev er sett, som bidrar til proinflammatory staten., Og, fordi mer glukose filtreres det gjennom nyre, nyrene har en tendens til å tilpasse seg ved å reabsorbing mer glukose. På den annen side, det er utilstrekkelig insulin produksjon og ofte også overflødig produksjonen av glucagon. Videre er det ulike feil forbundet med incretin effekt, microbiome er endret, og det er ulike autonome endringer i kontroll av glukose forordning (13). Som hyperglykemi i T2DM er et resultat av flere faktorer, slik at glukose nivå så langt ned mot normale nivåer som mulig, krever flere behandlinger., Den første tilnærmingen i forvaltningen av hyperglykemi i T2DM er livsstil forbedring, gjennom kosthold, trening, helse, utdanning og vektkontroll.

Medisinsk behandling

Metformin er generelt å foretrekke første-linje muntlig anti-glykemisk agent. Metformin kan motvirke virkningen av insulin resistens. Dens handlinger er delvis insulin-avhengig, og dels insulin-uavhengig. Metformin kan redusere nedsatt glukose produksjon og har en beskjeden effekt i å øke opptak og oksidasjon av glukose i muskel., Den har en viktig effekt på tarmen, for å øke den anaerobe glukose metabolisme og øke glukose omsetning (13).

Fordeler av metformin inkluderer er at det ikke medfører vekt gevinst og hypoglykemi. Det har en tendens til noe lavere basal insulin nivåer, og det ofte forbedrer lipid profil og ulike vaskulær parametere. Metformin kan føre til at noen gastrointestinal intoleranse. Ved forskrivning av metformin, det er viktig å sørge for at nyrefunksjon er tilstrekkelig. Hvis eGFR faller under 60 mL/min/1.,73m2 en dose reduksjon bør vurderes, og behandlingen bør stoppes når eGFR er under 30 mL/min/1.73m2 (13).

Sulfonylurea

Insulin sekresjon kan bli stimulert med sulfonylurea (SU) eller meglitinides, hvorav den første er den lengre skuespill seg, og meglitinides den prandial insulin releasers. Disse midlene stimulerer insulinsekresjon ved å opptre på K+ ATP-kanal på overflaten av bukspyttkjertelen beta-celle. De fører til vektøkning og gi en risiko for hypoglykemi (se tabell 4) (13).,

PPAR-γ-agonister

Pioglitazone og andre peroxisome proliferator-aktivert reseptor gamma (PPAR-γ) agonister for det meste handle på fettvev for å øke adipogenesis og lipogenesis i perifere adipose depoter. I denne prosessen, ved å lage insulin-sensitive adipocytter, ektopisk fett er tatt bort fra annet vev. Disse midlene øke insulin sensitivitet og balansere glukose-fettsyrer syklus. De reduserer betennelse, og variabel effekt på lipider og reduksjon av noen CV risiko markører og hendelser er rapportert. Adipogenesis resulterer i vektøkning., Utbruddet av handlingen er treg, men det er ingen risiko for hypoglykemi. Leverfunksjonen bør sjekkes, samt NYHA risiko. Væskeretensjon og ødem kan oppstå, og en risiko for frakturer og HF er forbundet med bruk av PPAR-γ-agonister (13).

Incretins

To typer incretins finnes: den muntlige dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) – hemmere (gliptins) og injeksjon glucagon-som peptid-1 reseptor agonister (GLP-1RAs)., GLP-1RAs ikke bare forbedre glukose-indusert insulin sekresjon, men også undertrykke glucagon produksjon og i tillegg har de nevrale effekter for å fremme en følelse av metthet og å utsette gastrisk tømming. DPP-4-hemmere forlenge livet av endogene GLP-1 for å øke incretin effekt. Disse effektene kan redusere hyperglykemi (14, 15).

DPP-4-hemmere er vekt nøytrale, mens metthetsfølelse som er fremmet med GLP-1RAs er nyttig i å oppnå vekttap. Begge klasser forårsaker ikke hypoglykemi. Potensielle CV fordeler har blitt rapportert med DPP-4 hemmer terapi og GLP-1RAs., Deres bruk kan imidlertid føre til pankreatitt og GLP-1RA behandling kan også forårsake kvalme (14, 15).

Alpha-glucosidase hemmere

Alpha-glucosidase hemmere som acarbose er i stand til å forsinke fordøyelsen av komplekse karbohydrater i tarmen, som er en annen rute for å redusere post-prandial glukose utflukt.

Alpha-glucosidase hemmere bør tas i kombinasjon med en diett som er rik på komplekse karbohydrater. Deres fordeler er at de ikke medfører vekt gevinst, eller hypoglykemi. De kan redusere triglyserid nivåer., De kan imidlertid føre til fordøyelsessystemet sykdom og flatulens (13).

SGLT2 hemmere

Natrium-glukose cotransporter-2 (SGLT2) – hemmere, handle på nyrene. Disse glucosuric agenter er i stand til å undertrykke reabsorpsjon av glukose fra den proksimale tubule. Om 70-90 gram glukose kan være utskilles via urin per dag, som ikke bare reduserer hyperglykemi i en insulin-uavhengig måte, men senker også vekt gjennom tap av kalorier og det kan skape en osmotisk diurese, noe som kan bidra til BP-redusere effekten av SGLT2 hemming (16).,

De forårsaker ikke hypoglykemi og har potensial gunstige effekter på store uheldige kardiale hendelser og muligens på nyrene, som illustrert av virkninger på eGFR beskrevet ovenfor. Det utskilles glukose øker risikoen for genital mycotic infeksjoner. Tilfeller av diabetisk ketoacidose har blitt beskrevet når insulin er redusert for mye. I tilfelle av pioglitazone, en risiko for HF har blitt beskrevet som en følge av ødem (16).

Insulin

Hvis glykemisk kontroll kan oppnås med hver og en eller alle av de midler som er nevnt ovenfor, insulin behandling kan bli gitt., Insulin påvirker mange av de feilene i T2DM; det senker nedsatt glukose produksjon, øker glukose opptak i muskelen, senker lipolyse fra fettvev, forbedrer protein anabolism og påvirker vekst og differensiering.

En ulempe med å bruke insulin er at det kan forårsake hypoglykemi og at det fører til vektøkning. Insulin terapi bør være korrelert med kosthold og trening, og krever oppfølging av blodsukker. Ulike formuleringer (rask eller korttidsvirkende og middels eller langtidsvirkende) og levering enheter eksisterer (13, 15).,

Derfor, flere behandlingstilbud bør benyttes for å få glukose nivå så nær normalt som mulig, og bør startes så snart som mulig for å utsette eller forhindre utvikling av microvascular complications og til å bidra til langsiktig reduksjon i macrovascular komplikasjoner.