Normale menneskelige celler vokse og funksjon basert hovedsakelig på informasjon som finnes i hver celle er kromosomer. Kromosomer er lange molekyler av DNA i hver celle. DNA er den kjemiske som bærer våre gener, instruksjoner for hvordan cellene våre funksjon. Vi ser ut som våre foreldre fordi de er kilden til vårt DNA. Men våre gener påvirker mer enn den måten vi ser.
Hver gang en celle forbereder seg på å dele inn 2 nye celler, det må lage en ny kopi av DNA i sine kromosomer., Denne prosessen er ikke perfekt, og det kan oppstå feil som kan påvirke genene i DNA.
Noen gener kontroll når våre celler vokse og dele seg.
- Visse gener som fremmer cellevekst og deling er kalt omdanne cellene til kreftceller.
- Andre som tregere celledeling eller føre til at celler dør til rett tid er kalt tumor suppressor gener.
Krefttilfeller som kan være forårsaket av endringer i DNA (mutasjoner) som slår på omdanne cellene til kreftceller eller slå av tumor suppressor gener.,
i Løpet av de siste årene har forskere gjort store fremskritt i forståelsen av hvordan visse endringer i DNA kan føre til normal beinmarg celler til å bli leukemi celler. I ingen kreft er dette bedre forstått enn i kronisk myelogen leukemi (CML).
Hver menneskelig celle inneholder 23 par kromosomer. De fleste tilfeller av CML start under celledeling, når DNA er «byttet» mellom kromosom 9 og 22. En del av kromosom 9 går 22 og er en del av 22 går til 9.
Dette er kjent som en translocation og det gjør et kromosom 22 som er kortere enn normalt., Denne nye unormal kromosom kalles Philadelphia-kromosom. Philadelphia kromosom er funnet i leukemi cellene i nesten alle pasienter med KML
bytte av DNA mellom kromosomene fører til dannelsen av et nytt gen (en-onkogenet) kalles BCR-ABL. Dette genet produserer deretter BCR-ABL protein, som er den type protein som kalles en tyrosin kinase. Dette proteinet som forårsaker CML-celler til å vokse og dele seg ut av kontroll.
I et svært lite antall av KML pasienter, leukemi celler har BCR-ABL-onkogenet men ikke Philadelphia-kromosom., Det er tenkt at BCR-ABL genet må form på en annen måte i disse menneskene. I et enda mindre antall folk som ser ut til å ha CML, verken Philadelphia-kromosom eller BCR-ABL-onkogenet kan bli funnet. De kan ha andre, ukjente omdanne cellene til kreftceller som forårsaker sykdommen og er ikke vurdert til å virkelig har CML.
noen Ganger folk arver DNA-mutasjoner fra en forelder som i stor grad øker deres risiko for å få enkelte typer kreft. Men mutasjoner gått på av foreldre som ikke forårsaker CML., DNA-endringer knyttet til CML oppstå under personens levetid, heller enn å ha blitt arvet før fødselen.