Dette kapitlet er mest relevante i forhold til § F6(vi) fra 2017 CICM Primære Pensum, som forventer at eksamen kandidater til å være i stand til å «forklare begrepet shunt, dens fysiologiske effekter og målemetoder». Dette kapittelet vil fokusere på «sin fysiologiske effekter», som enkelt kunne oppsummeres som «alle gass-relaterte ting blir verre». Det er bemerkelsesverdig at denne har aldri dukket opp i de siste papirene, og av dette faktum kan man være trygg på at en dag vil det.,y i forhold til å øke shunt

  • effektene av økende FiO2 på shunt:
    • større shunt, jo mindre effekt økende FiO2 har på bedre oksygenering
    • Med en shunt brøkdel av 50% eller mer, øke FiO2 vil ha minimal effekt på PaO2
  • virkninger av shunt på CO2-bakkeklaring:
    • Shunt har liten effekt på PaCO2
    • Den viktigste grunnen er økningen i alveolar ventilasjon forbundet med hypercapnia
    • I pasienter som er i stand til å øke sin alveolar ventilasjon, PaCO2 kan øke sllightly (f.eks., med opp til 15-30% med en shunt brøkdel av 50%)
    • Lavt minuttvolum og metabolsk acidose øker effekten av shunt på PaCO2

    • Den beste gratis peer-reviewed referanse for dette er Bigeleisen (2001), som er en utmerket ressurs for å «hjelpe elevene å mestre disse ligningene så vel som deres praktiske begrensninger». Originale papirer av J. F Nunn (1966) og senere arbeider ved Petersson & Glenny (2014) er også nyttig., Fra den ikke-peer-reviewed SKUM verden, shunt innlegget fra PFTforum blogg er et utmerket oversikt, selv om det kan tjene ufortjent scowls av misbilligelse fra SKUM slitne CICM Illuminati.

    Effekten av shunt på oksygenering, og effekten av oksygen på shunt

    kort sagt, venøs tilsetningsstoff gir opphav til systemisk hypoxemia. Graden av hypoxemia er generelt sies å være omtrent proporsjonal med shunt brøkdel., Dette forholdet ble diskutert i stor detalj her på PFTforum, og deres grafen er gjengitt her med null tillatelse, men i ånden av Creative Commons kameratskap:

    Dette er en demonstrasjon av omfanget av arteriell PO2 verdier en kan forventes å generere som en shunt øker. På en shunt på 50%, den arterielle oksygen spenning på 21% FiO2 er et sted i størrelsesorden 53 mmHg. En shunt brøkdel av 25% er nok til å slippe en oksygenmetning i lave 90-tallet, spørre bekymret for pleiepersonalet å øke den oksygenmengde., Den siste manøver, imidlertid, kan ha liten effekt.

    Effekten av oksygenering på shunt

    Som er nevnt i slutten av kapitlet på måling av shunt, lunge regioner med ekte shunt (V/Q = 0) er ikke forventet å øke sin endcapillary innhold av oksygen i respons til en økning i alveolar oksygen. Fra dette, kan man forvente at som shunt brøkdel øker, slik at økningen av FiO2 skal gi mindre og mindre fordeler, for til slutt å bli meningsløst., Dette er faktisk det scenariet som er beskrevet av Nunn er iso-shunt linjer, som man kan finne i nesten alle fysiologi lærebok (mest av alle i Nunn-tallet).

    kort sagt, dette er en grafisk fremstilling av effekten av å øke den FiO2 på den arterielle oksygenering, med ulike grader av shunt. Denne saken ser ut til å ha sin opprinnelse i en 1966 artikkel av J. F Nunn, hvor ingen eksperimentelle data eller beregninger tilbys i støtte av det (så antagelig den kommer fra en annen, tidligere publisering av samme forfatter)., Den opprinnelige 1966 bildet som er brukt her, ut av enorm respekt for forfatteren. Senere utgaver av hans lærebok rettferdiggjøre eksistensen av denne grafen ved å si at «det har blitt funnet nyttig for å forberede en graf av forhold på ulike nivåer av venøs blanding», fordi man finner seg selv i stadig obsessing over FiO2 og PaO2 i løpet av klinisk praksis. Det ville faktisk ha vært svært nyttig i en fjern fortid hvor oksygen metning overvåkingen var ukjent, og man trengte for å justere FiO2 på grunnlag av sjeldne PaO2 målinger., I praksis, «til tross for sin enkelhet, den isoshunt linjer ikke oppnå popularitet fordi pulmonal kritisk omsorg innebærer behandling av mer enn en enkelt parameter, og fordi det var upraktisk å bære nomogram rundt» (Bigeleisen, 2001). Den viktigste bruken av denne grafen i moderne tid er å demonstrere for elevene i fysiologi som, med en sann shunt på 50%, en er å tukle med FiO2 knott på ventilatoren vil gi liten forbedring i oksygenering.,

    Effekter av shunt på CO2-clearance

    kort sagt, shunt gjør ikke mye av en forskjell på CO2-klarering, og faktisk CO2 klaring kan øke tilstedeværelsen av en massiv shunt.

    Sant, shunted blod har et høyt CO2-innhold. Utenom gass exchange overflater av lungene, som CO2-innhold ender opp i arteriell sirkulasjon, og den arterielle CO2 bør forventes å stige proporsjonalt til shunt brøkdel. Men i praksis er det ikke., Den viktigste grunnen til dette er at sentral styring av ventilasjon opprettholder et veldig stramt grep om den arterielle CO2-konsentrasjon, og en økning i arteriell CO2 motsvares av en økning i alveolar ventilasjon.

    Nå, det blod som går gjennom ikke-shunt regioner i lungene kan allerede være maksimalt oksygenert av tilgjengelig oksygen, og en økning i FiO2 vil ikke endre arteriell oksygenering., Imidlertid, at ikke-shunt blod er ikke maksimalt decarboxylated, og øke minutters ventilasjon vil fortsatt gi en rimelig forbedring i CO2 klaring selv i nærvær av en stor shunt. Dette forsterkes av hypoksisk ventilatory stasjonen som vil øke respirasjonsfrekvens uavhengig av den arterielle CO2 spenning. Kort sagt, enhver pasient med kapasitet til å øke sin minutters ventilasjon vil være i stand til å kompensere for hypercapnic effekter av et meget stort shunt.,

    Men la oss si at pasienten var i stand til å øke sin minutters volum, og shunt brøkdel var betydelig. hvor mye ville det PaCO2 øke? Slår ut, ikke så veldig mye. Niklason et al (2008) har fastslått at en shunt brøkdel av 50% vil bare øke PaCO2 av 15-30%, og det er i en pasient som har liten volum ble fikset. De opprinnelige bildene er gjengitt nedenfor:

    Som en kan se, økning i PaCO2 var størst der minuttvolum var lav («Qt = 3» på deres graf betyr en minuttvolum av 3L/min, eller en cardiac index rundt 1.7)., Den viktigste årsaken til dette ble antatt å være en økning i blandet venøs CO2, og derfor mer CO2 levering gjennom shunt. På samme måte, hvor det var en metabolsk acidose, effekten av shunt på PaCO2 var høyere fordi metabolsk acidose undertrykker Haldane effekt (Cavaliere et al, 2002), redusere affinitet av deoxygenated hemoglobin for CO2, og derfor øker konsentrasjonen av fri CO2 i veneblod.