Del 2
Som mer helsepersonell som har forstått behovet for å vurdere funksjon i skjoldbruskkjertelen basert på hva som skjer på cellenivå, har det vært en økende etterspørsel etter testing av reverse T3 (rT3), et hormon som noen ganger referert til som «dvale hormon.,»Men det er også mye forvirring om hvordan det passer inn i bildet av funksjon i skjoldbruskkjertelen, og uenighet om hvorvidt det er en klinisk nytte for denne testen hos pasienter som lider av thyroid ubalanse symptomer.
De «dvale hormon» som ikke er
Teknisk, begrepet «dvale hormon» er upassende for å beskrive reverse T3., Reverse T3 kan være forhøyet i forhold forbundet med en reduksjon i metabolic rate, spesielt sult, ekstrem karbohydrat restriksjon, kroniske hjerte svikt, og ikke-thyroidal sykdom syndrom (også kalt «euthyroid syke syndrom» eller «lav T3-syndrom») sett i kritisk sykdom, meget eldre pasienter, kronisk stress, myocardial infarction, og kroniske inflammatoriske tilstander., I disse tilfellene har økningen i rT3 er en konsekvens, ikke en årsak, av endringer i intracellulære skjoldbrusk hormon metabolisme regissert av deiodinase enzymer, den relative aktiviteter som er påvirket av tilstanden i seg selv.
Hva er Reverse T3? Reverse T3 (3,3′,5′-triiodothyronine, rT3) er en biologisk inaktive metabolitten av tyroksin (T4) dannes ved selektiv deiodination; den aktive thyroid hormon T3 er dannet ved fjerning av et jod atom i den ytre ringen av T4, mens rT3 er dannet ved fjerning av et jod atom i den indre ringen av T4.,
Relative mengder av hver bestemmes av aktiviteten til de respektive deiodinase enzymer, som er regulert av hormonelle og ernæringsmessige faktorer og fysiologiske forhold.
Gjør rT3 virkelig langsom metabolisme?
Det er ofte hevdet i artikler som er publisert på internett, men ikke i peer-reviewed papers, som rT3 blokker eller «kommer i veien for» den kjernefysiske skjoldbrusk-reseptorer. Den kjernefysiske skjoldbrusk-reseptorer er i områder av en handling der den primære aktive thyroid hormon, T3, utøver sin effekt til å drive cellulær metabolisme og opprettholde kroppstemperaturen., Det er ingen troverdig vitenskapelig bevis for at rT3 går inn i kjernen av cellen i det hele tatt, og mesteparten av den vitenskapelige litteraturen sier tydelig at rT3 ikke binde seg til, og har ingen kjente transcriptional aktivitet på, skjoldbrusk-reseptor. Det er imidlertid kjent for å ha potent aktivitet i cytoplasma som initiativtaker til actin polymerisering i astrocyttene i hjernen . Dette er formidlet på en ikke-genom måte ved sin binding til en bestemt skjoldbrusk reseptor som bare eksisterer i extranuclear batterirommet., Actin polymerisering er viktig å cellers struktur og motilitet, og spesielt viktig for utvikling av hjerne.
Hva gjør høye nivåer av rT3 i forhold til T3 indikere?
Enhver tolkning av den relative nivået av T3 og rT3 må ta hensyn til alle faktorer som påvirker aktiviteten av alle tre deiodinases., Som forklart i Del 1, reaktivering av D3 deiodinase og downregulation av D1 deiodinase bidra til både økt rT3 dannelse og redusert rT3 klaring, mens på samme tid redusere T3 syntese fra T4, så forhold som påvirker uttrykket av D1 og D3 på denne måten har en dyptgripende innvirkning på sirkulerende nivåer av T3 og rT3 og T3/rT3 forhold. T3/rT3 forholdet har derfor blitt funnet å ha noen verdi for å vurdere prognose for alvorlig syke eller svært eldre pasienter ., Det er for øyeblikket ingen dokumentasjon for en klinisk grunnlag for bruk av dette forholdet i rutine funksjon i skjoldbruskkjertelen vurdering.
Noen observert økning i serum rT3 i nærvær av eksogene thyroxine behandling er vanskelig å tolke, og kan avhenge av analysen brukes. T4 kan kryssreagere i immunoanalyser for rT3, noe som resulterer i en falsk økning i rT3 når T4 er høy; mer pålitelige tester for rT3 er utført ved hjelp av væske-kromatografi/tandem mass spectrometry (LC-MS/MS)., En studie i euthyroid fag motta thyroxine foreslått at den observerte økningen i rT3 var et resultat av økt substrat tilgjengelighet for den eksterne virkningen av T4 . Og eldre pasienter kan enten ha en adaptiv respons til å redusere skjoldbrusk hyperaktivitet på vev nivå, eller ha noen form for ikke-thyroidal sykdom med påfølgende reaktivering av D3, i begge tilfeller resulterer i økt T4 inaktivering via konvertering til rT3, og det har derfor blitt foreslått at eldre pasienter med hypotyreose kan kreve lavere erstatning doser av T4 .,
