i Løpet av livet, mange av cellene som utgjør kroppen alder og dø. Disse cellene må skiftes ut, slik at kroppen kan fortsette å fungere optimalt. Grunner til at cellene er tapt og må erstattes inkluderer følgende:
- Sloughing av epitelceller som de fôr hud og tarm. Den gamle, utslitte celler på overflaten av vev blir stadig skiftes ut. Et spesialtilfelle av dette er den månedlige utskifting av cellene i slimhinnen i livmoren i pre-menopausal kvinner.,
- sårheling krever at cellene i området av skade multiplisere for å erstatte de tapte. Viral sykdommer som hepatitt kan også føre til skader på organer som så behovet for å erstatte tapt celler.
- Utskifting av celler som gjør at blodet. Røde blodceller frakte oksygen til vevene. Hvite blodceller som B-og T-lymfocytter er en del av kroppens immunsystem og hjelper til med å avverge infeksjoner. De fleste av disse cellene har svært kort lifespans og må erstattes hele tiden. Forløperne til disse cellene befinner seg i beinmargen., Disse forløperne, eller stamceller, må reprodusere til en svært høy pris for å opprettholde tilstrekkelige mengder av blod celler.
Den prosessen der en celle gjengir å lage to identiske kopier av seg selv kalles mitose. Mål av cellesyklus er dannelsen av to identiske celler fra en forelder-celle. Cellene som dannes er kjent som datter celler. For at dette skal skje, må følgende skje:
- genetisk materiale, DNA i kromosomene, må være trofast kopiert. Dette skjer via en prosess som kalles replikasjon.,
- organeller, som mitokondrier, må være fordelt slik at hver datter celle mottar en tilstrekkelig mengde for å fungere.
- cytoplasma av cellen må være fysisk atskilt i to ulike celler.
Som vi skal se, har mange av funksjonene i kreftceller er på grunn av defekter i gener som styrer celledeling. Den celledeling skjer som en ryddig progresjon gjennom fire ulike stadier. Disse fire stadiene er kollektivt kjent som celle syklus., Ytterligere informasjon om temaene på denne siden kan også bli funnet i de fleste innledende Biologi lærebøker, anbefaler vi Campbell Biologi, 11. utgave.1 De følgende sidene beskriver celle syklus i detalj.,
– Delene som følger med på denne side:
- Normal celledeling
- Kreft celledeling
- celledeling Oppsummering
Normal celledeling
Det er flere sikkerhetstiltak som er innebygd i celledeling prosessen for å sikre at cellene ikke dele med mindre de har fullført replikering prosessen riktig måte, og at miljøforholdene som celler eksisterer er gunstig for celledeling. Blant andre, det er systemer for å fastslå følgende:
- Er DNA fullt replikert?
- Er DNA er skadet?,
- Er det nok næringsstoffer til å støtte celle vekst?
Hvis disse kontrollene mislykkes, normale celler vil slutte å dele inntil forholdene er rettet opp. Kreft celler som ikke følger disse reglene, og vil fortsette å vokse og dele seg.
Nå som vi har diskutert celle syklus, vil vi kort adresse måter i hvilke celler er signalisert å dele.
de Fleste cellene i kroppen er ikke aktivt å dele. De utfører sine funksjoner, for eksempel produksjon av enzymer til å fordøye mat eller å bidra til å flytte armer eller ben., Bare en liten prosentandel av celler er faktisk kommer gjennom prosessen beskrevet ovenfor.
Cellene deler i respons til eksterne signaler om at ‘fortelle’ dem å gå inn i celle syklus. Disse signalene kan ta form av østrogen eller proteiner som platederivert avledet vekstfaktor (PDGF)., Disse signalmolekyler, avbildet som en X-formet molekyl i animasjonen nedenfor, binder seg til sine målceller og sende signaler inn i kjernen. Resultatet er at gener ansvarlig for celledeling er slått på, og at cellen deler seg. For eksempel, et kutt i huden fører visse blodceller, blodplater, for å produsere en vekstfaktor (som gjør at hudcellene til å reprodusere og fylle såret. Celledeling er en normal prosess som gjør at utskifting av døde celler.
Normal celledeling II
Hva er signaler som gjør cellene slutter å dele?,
En mangel på positive eksterne signaler fører til cellene for å slutte å dele.
Kontakt hemming
– Celler er også i stand til å oppfatte sine omgivelser og reagere på endringer. For eksempel, hvis en celle registrerer at det er omgitt på alle sider av andre celler, det vil slutte å dele. På denne måten, celler vil vokse når det trengs, men stopp når sine mål har blitt nådd. Å besøke våre sår eksempel cellene fylle gapet igjen av såret, men så stopper de å dele når gapet har blitt beseglet. Kreft celler ikke utøver kontakt hemming., De vokser selv når de er omgitt av andre celler, forårsaker en masse for å danne. Oppførselen til normal (øverst animasjon) og kreft celler (nederst animasjon) med hensyn til kontakt hemming er avbildet nedenfor.
Den runde beholdere der cellene er avbildet i animasjonene er kalt petri retter. I laboratoriet, celler er ofte dyrket i disse, dekket med en næringsrik væske.
Cellular Senescence
de Fleste cellene ser også ut til å ha en pre-programmert grense for antall ganger som de kan dele., Det er interessant at grensen ser ut til å være basert delvis på cellens evne til å opprettholde integriteten av sitt DNA. En enzymet telomerase, er ansvarlig for vedlikehold av endene av kromosomene. I voksne, de fleste av cellene våre ikke kan utnytte telomerase, slik at de til slutt dø. I kreftceller, telomerase er ofte aktive og gjør at cellene til å fortsette å dele på ubestemt tid. For mer informasjon om telomerase, se Kreft Gener avsnitt
Kreft celledeling
Når det kommer til celledeling, kreft celler bryte omtrent alle regler!
- kreftcellene kan dele uten passende eksterne signaler.Dette er analogt til en bil i bevegelse uten å ha trykket brukt til gasspedalen. Et eksempel ville være vekst av brystkreft celle uten behov for østrogen, en normal vekst faktor., Noen brystkreft celler faktisk kan miste evnen til å svare på østrogen ved å slå av uttrykk av reseptor for østrogen i cellen. Disse cellene kan fortsatt reprodusere ved å omgå behovet for ekstern vekst signal.
- kreftceller ikke utøver kontakt hemming.Mens de fleste cellene kan si om de er «overfylt» av nærliggende celler, kreft celler ikke lenger svare på dette stoppe signalet. Som vist ovenfor, fortsatt vekst fører til at det hoper seg opp i cellene og dannelsen av en svulst masse.
- kreftcellene kan dele uten å motta den «all clear» – signal.,Mens normale celler vil stoppe delingen i nærvær av arvemateriale (DNA) skade, som kreftcellene fortsetter å dele seg. Resultatene av dette er «datter» unormale celler som inneholder DNA eller unormalt antall kromosomer. Disse muterte celler er enda mer unormal enn «foreldre» cellen. På denne måten, kreft celler som kan utvikle seg til å bli gradvis mer unormalt.
Fortsatte celledeling som fører til dannelse av svulster. Genetisk ustabilitet som resultatene fra aberrant divisjon bidrar til resistens sett i mange kreftformer., Mutasjoner i spesifikke gener kan endre oppførselen til cellene på en måte som fører til økt tumor vekst eller utvikling.
Mer informasjon om dette emnet kan bli funnet i Kapittel 8 i Biologi Kreft av Robert A. Weinberg.
celledeling Oppsummering
Cell Division Kontroll
- celledeling er en normal prosess.
- Mekanismer eksisterer for å sikre DNA replikasjon oppstår riktig og miljømessige forhold er gunstige for celledeling. Replikering feil kan også være rettet opp etter at de oppstår.,
- Normale celler slutte å dele når det er genetisk skade eller betingelser er ikke gunstig. Kreftcellene fortsetter å dele selv når forholdene er ikke egnet.
Cell Division Signaliserer
- de Fleste cellene i kroppen er ikke aktivt å dele, men er å utføre sine normale funksjoner.
- Cellene deler i respons til eksterne signaler i form av protein eller steroid vekstfaktorer.,
- Cellene slutter å dele av flere grunner, blant annet:
- En mangel på positive eksterne signaler
- cellen registrerer at det er omgitt på alle sider av andre celler-kontakt avhengige (tetthet avhengig) hemming
- de Fleste cellene ser ut til å ha en pre-programmert grense på antall ganger de kan dele
celledeling i kreftceller
- kreftcellene kan dele uten passende eksterne signaler.
- kreftceller gjør ingen utstilling kontakt hemming.
- kreftcellene fortsetter å dele i nærvær av genetisk skade.,
- uhemmet, fortsatte divisjon av genetisk skadede celler kan føre til tumordannelse.
Hvis du finner materialet nyttig, du vurdere å lenke til nettstedet vårt
- 1. Urry, L. A., Kain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., & Reece, J. B. (2017). Campbell Biologi (11. utg.). Pearson.