Az az előnye, hogy ezekben is átruházza, hogy egy organizmus, ott is számos hátránya van, mindkettő megfigyelhető jutottam. Az egyik ilyen hátrány a genom mérete és a sejt térfogata közötti relatív változásokhoz kapcsolódik. A sejt térfogata arányos a sejtmagban lévő DNS mennyiségével. Például a sejt genomjának megduplázása várhatóan megduplázza a sejtmagban lévő kromoszómák által elfoglalt tér térfogatát, de csak 1-et okoz.,A nukleáris boríték felületének 6-szoros növekedése (Melaragno et al., 1993). Ez megzavarhatja azoknak a tényezőknek az egyensúlyát, amelyek általában közvetítik a kromoszómák és a nukleáris komponensek közötti kölcsönhatásokat, beleértve a borítékhoz kötött fehérjéket is. A telomer és centromer heterokromatin perifériás pozícionálása is zavart lehet, mivel a nukleáris borítékon kevesebb relatív felületi tér van ennek a pozícionálásnak a befogadására (Fransz et al., 2002).
a poliploidia a mitózis és a meiózis normális befejezése esetén is problematikus lehet., Egyrészt a poliploidia növeli az orsó szabálytalanságainak előfordulását, ami a kromatidok kaotikus szegregációjához, valamint az aneuploid sejtek termeléséhez vezethet állatokban és élesztőben. Az aneuploid sejtek, amelyek abnormális számú kromoszómával rendelkeznek, könnyebben előállíthatók meiózisokban, amelyek három vagy több kromoszómakészletet tartalmaznak, mint a diploid sejtekben. Az autopoliploidok képesek arra, hogy a homológ kromoszómák többszörös elrendezését képezzék az I meiotikus metafázisban (2.ábra), ami rendellenes szegregációs mintákat eredményezhet, például 3:1 vagy 2:1 plusz egy lemaradás., (A Laggard kromoszómák nem kapcsolódnak megfelelően az orsó készülékhez, így véletlenszerűen elkülönülnek a lánysejtekhez.) Ezek a rendellenes szegregációs minták nem oldhatók meg kiegyensúlyozott termékekké, és a többszörös kromoszómatípusok véletlenszerű szegregációja többnyire aneuploid ivarsejteket eredményez (3.ábra). A meiózis I kromoszóma párosítása jobban korlátozott az allopoliploidokban, mint az autopoliploidokban, de a két szülői kromoszóma-kiegészítő stabil fenntartása kiegyensúlyozott ivarsejtek kialakulását is igényli.
a poliploidia másik hátránya magában foglalja a génexpresszió lehetséges változásait., Általában azt feltételezik, hogy az összes kromoszóma másolási számának növekedése minden gént egyformán érintene, és a gén expressziójának egyenletes növekedését eredményezné. A lehetséges kivételek közé tartoznak azok a gének, amelyek reagálnak olyan szabályozó tényezőkre, amelyek nem változnak arányosan a ploidiával. Most már kísérleti bizonyítékunk van az ilyen kivételekre több rendszerben. Egy érdekes példában a kutatók 18 gén mRNS-szintjét hasonlították össze 1X, 2X, 3X és 4x kukoricában., Míg a legtöbb gén expressziója ploidiával nőtt, egyes gének váratlan eltéréseket mutattak a várható expressziós szintektől. Például a szacharóz-szintáz a várt arányos expressziót mutatta 2X és 4x szövetekben, de expressziója három, illetve hatszor magasabb volt az 1X és 3X szövetekben. Két másik gén hasonló, ha kevésbé szélsőséges tendenciákat mutatott. Összességében ezeknek a géneknek mintegy 10% – A érzékenységet mutatott a páratlan számú ploidy-ra (Guo et al., 1996).
az epigenetikai instabilitás újabb kihívást jelenthet a poliploidok számára., Az epigenetika a fenotípus és a génexpresszió olyan változásaira utal, amelyeket nem a DNS-szekvencia változása okoz. A genomikus sokk hipotézis szerint a genom zavarai, például a poliploidizáció, az epigenetikai szabályozás széles körű változásához vezethetnek. Bár kevés esetben dokumentált epigenetikai instabilitás autopolyploids, van egy pár érdekes példát érdemes megemlíteni. Egy esetben a transzgén hangtompítás gyakrabban fordult elő az Arabidopsis thaliana tetraploidokban, mint az A-ban., thaliana diploidok, ami arra utal, hogy a ploidy hatással van a kromoszóma átalakítására (Mittelsten Scheid et al., 1996). Ennek a jelenségnek a megfigyelésében azonban számos tényező nem zárható ki, beleértve a karfiol mozaikvírus erős 35S promoterének duplikációját a transzgénben. Egy másik esetben az Spm/CACTA család DNS-transzpozonjának aktiválását figyelték meg autopoliploidokban. Sajnos ennek a változásnak az általánosságát nem lehetett meghatározni, mivel több Független autopoliploidot nem vizsgáltak meg.,
ezzel szemben az epigenetikus átalakítás kiterjedt bizonyítékai állnak rendelkezésre az allopoliploidokban. A szerkezeti genomikai változások, mint például a DNS metiláció és expressziós változások a jelentések szerint számos növényi rendszerben, köztük az Arabidopsis és a búza (Shaked et al., 2001). A legrészletesebb információ az Arabidopsis modellrendszerhez érhető el. Például az A. thaliana és A. arenosa keresztjében epigenetikusan szabályozott géneket azonosítottak az autotetraploid szülők átiratainak a neoallopolyploid utódok átirataihoz történő összehasonlításával. A., az epigenetikai szabályozás által érintett thaliana géneket úgy határozták meg, mint azok, amelyek reagáltak az autopolyploidyról az allopolyploidy-ra való áttérésre. A becslések szerint az A. thaliana gének 2-2, 5% – a szabályozási változásokon ment keresztül az allopoliploidiára való áttérés során. Egy részletesebb mikroarray-tanulmány, amely az Arabidopsis neoallopolyploidokban 26 000 gén szabályozását vizsgálta, transzkriptóm eltérést észlelt a progenitorok között több mint 15%, Az A. thaliana-ban erősen expresszált gének miatt, nem pedig az A. arenosa-ban vagy fordítva., Szignifikánsan, a gének körülbelül 5% – ának expressziója eltér a középső szülő értékétől két egymástól függetlenül származó allotetraploidban, összhangban a hibridizáció utáni nemadditív génszabályozással (Wang et al., 2006). Ezek az eredmények együttesen azt sugallják, hogy a neoallopoliploidok instabilitási szindróma elsősorban a szülői Fajok közötti szabályozási eltérésnek tulajdonítható, ami az allopoliploid utódok genomikai inkompatibilitásához vezet.,
Aneuploid is lehet egy epigenetikus tényező átalakítás a neoallopolyploids, vagy módosítani az adagot a tényezők, amelyek által kódolt kromoszómák, hogy nagyobb vagy kevesebb, mint a várható példányszám vezető változások színű, loci, vagy kiteszik a párosított kromatin régiók epigenetikus átalakítás mechanizmusok. Az utóbbi esetben a meiotikusan páratlan DNS-nek a hangtompításra való érzékenységét először a Neurospora crassa gomba esetében jelentették, de általános jelenségnek tűnik., Ezért az allopoliploidokban megfigyelt epigenetikai instabilitás egy része aneuploidia következménye lehet.