Ez a fejezet leginkább a 2017-es CICM elsődleges tantervének F6(vi) szakaszára vonatkozik, amely elvárja, hogy a vizsgázók képesek legyenek “megmagyarázni a sönt fogalmát, élettani hatásait és mérését”. Ez a fejezet a “fiziológiai hatásaira” összpontosít, amelyeket könnyen össze lehet foglalni ,mivel “minden gázzal kapcsolatos dolog rosszabbodik”. Figyelemre méltó, hogy ez még soha nem jelent meg a korábbi lapokban, és ezzel a ténnyel biztos lehet benne, hogy egy nap ez lesz.,y arányában növekvő sönt
- A nagyobb, a sönt, a kevésbé hatása egyre FiO2 van javítja az oxigenizációt
- A shunt-frakció 50% vagy több, egyre nagyobb a FiO2 lesz minimális hatással van a PaO2
- Sönt kis hatása van a PaCO2
- A fő oka, hogy megnövekedett a alveoláris szellőzés kapcsolódó hypercapnia
- A betegek, akik nem tudják, hogy növeljék a alveoláris ventilláció, PaCO2 növelheti sllightly (pl., akár 15-30% – os shunt-frakció 50%)
- Alacsony perctérfogat, valamint metabolikus acidózis növeli a hatást a söntöt PaCO2
A legjobb ingyenes lektorált hivatkozási ez Bigeleisen (2001), ami kiváló segítség, hogy “a tanulók mester ezeket az egyenleteket, valamint a gyakorlati korlátai”. J. F Nunn (1966) eredeti dokumentumai, valamint Petersson későbbi művei & Glenny (2014) szintén hasznosak., A nem lektorált HABVILÁGBÓL a pftforum blog shunt postja kiváló áttekintést nyújt, bár a habos CICM Illuminátusok nem érdemelt rosszallását keresheti.
A sönt oxigénellátásra gyakorolt hatása, valamint az oxigén hatása a sönt-re
röviden, a vénás keverék szisztémás hipoxémiát eredményez. A hipoxémia mértéke általában azt mondják, hogy nagyjából arányos a sönt frakcióval., Ez a kapcsolat megvitatták a nagy részletességgel itt a PFTforum, valamint a grafikon a reprodukálható itt nulla engedélyt, de a szellem, a Creative Commons bajtársiasság:
Ez egy bemutató, a tartomány az artériás PO-2 értékek várhatóan generál, mint egy sönt növeli. 50% – os sönt esetén az artériás oxigénfeszültség 21% – os FiO2-nél valahol 53 Hgmm-es sorrendben van. Egy 25% – os sönt frakció elegendő ahhoz, hogy az oxigén telítettségét az alacsony 90-es évekbe dobja, arra ösztönözve az aggódó ápolószemélyzetet, hogy növelje az oxigén áramlási sebességét., Ez utóbbi manővernek azonban kevés hatása lehet.
az oxigenizáció hatása a shuntra
amint azt a shunt méréséről szóló fejezet végén említettük, a valódi shunt (V/Q = 0) tüdőrégiók várhatóan nem növelik endkapilláris oxigéntartalmukat az alveoláris oxigén növekedésének hatására. Ebből arra lehet számítani, hogy a shunt-frakció növekedésével a FiO2 növekedése kisebb és kisebb előnyökkel jár, végül értelmetlenné válik., Ez valóban a forgatókönyv által leírt Nunn iso-sönt vonalak, amely megtalálható gyakorlatilag bármilyen fiziológia tankönyv (leginkább Nunn).
röviden, ez egy grafikus ábrázolás a FiO2 növelésének az artériás oxigenizációra gyakorolt hatásáról, különböző mértékű sönt esetén. Úgy tűnik, hogy ez a dolog J. F Nunn 1966-os cikkében származik, ahol nem kínálnak kísérleti adatokat vagy számításokat annak alátámasztására (tehát feltehetően ugyanazon szerző egy másik, korábbi kiadványából származik)., Az eredeti 1966-os képet itt használják, a szerző iránti óriási tiszteletből. Később kiadása a tankönyv igazolják a létezését, ez a grafikon, mondván, hogy “ez már találtam is hasznos, hogy készítsen grafikon a kapcsolat a különböző szinteken, a vénás keveredés”, mert az ember megtalálja önmagát folyamatosan megszállottja a FiO2, valamint PaO2 során a klinikai gyakorlatban. Valóban nagyon hasznos lett volna a távoli múltban, amikor az oxigéntelítettség ellenőrzése ismeretlen volt, és a FiO2-t a ritka PaO2-mérések alapján kellett beállítani., A gyakorlatban “egyszerűségük ellenére az isoshunt vonalak nem értek el népszerűséget, mivel a pulmonalis critical care több mint egy paraméter kezelését foglalja magában, és mivel nem volt praktikus a nomogramot körülvinni” (Bigeleisen, 2001). Fő célja ennek a grafikon a modern korban, hogy bemutassa, a diákok, a fiziológia, hogy egy igazi sönt 50% – os, a hegedülő a FiO2 gomb a lélegeztető gépen hozam kis javulás, az oxigénellátás.,
A sönt CO2-clearance-re gyakorolt hatása
röviden, a sönt nem sokat változtat a CO2-clearance-en, sőt, a CO2-clearance is megnőhet egy masszív sönt jelenlétében.
igaz, a shunted vér magas CO2-tartalommal rendelkezik. A tüdő gázcserélő felületeinek megkerülésével a CO2-tartalom az artériás keringésbe kerül, és az artériás CO2 várhatóan arányosan emelkedik a sönt frakcióhoz képest. A gyakorlatban azonban nem., Ennek fő oka az, hogy a szellőzés központi szabályozása nagyon szoros tapadást biztosít az artériás CO2 koncentrációban, az artériás CO2 bármilyen emelkedését az alveoláris szellőzés növekedése ellensúlyozza.
most a tüdő nem sönt régióin áthaladó vér a rendelkezésre álló oxigénnel már maximálisan oxigéndús lehet, és a FiO2 növekedése nem változtatja meg az artériás oxigenizációt., Azonban, hogy a nem-sönt vér nem teljesen dekarboxilált, és növeli a perc szellőzés továbbra is így ésszerű javulást CO2 clearance jelenlétében is egy nagy sönt. Ezt fokozza a hipoxiás szellőztető hajtás, amely növeli a légzési sebességet, függetlenül az artériás CO2 feszültségtől. Röviden, minden olyan beteg, aki képes növelni a perc szellőzését, képes lesz kompenzálni a nagyon nagy sönt hypercapnic hatásait.,
de tegyük fel, hogy a beteg nem tudta növelni perctérfogatát, és a sönt-frakció jelentős volt. mennyibe kerülne a PaCO2 növekedése? Kiderült, nem túl sok. Niklason et al (2008) megállapította, hogy az 50% – os sönt-frakció csak 15-30% – kal növeli a PaCO2-t, és ez egy olyan betegben van, akinek a perctérfogatát rögzítették. Eredeti képeiket az alábbiakban reprodukálják:
.jpg)
mint látható, a PaCO2 növekedése volt a legnagyobb, ahol a szívteljesítmény alacsony volt (a grafikonon”Qt = 3″ 3L / perc szívteljesítményt vagy 1, 7 körüli szívindexet jelent)., Ennek fő oka a vegyes vénás CO2 növekedése volt, ezért több CO2 szállítás a sönt révén. Hasonlóképpen, ahol metabolikus acidózis volt, a shunt PaCO2-re gyakorolt hatása magasabb volt, mivel a metabolikus acidózis elnyomja a Haldane hatást (Cavaliere et al, 2002), csökkentve a deoxigenált hemoglobin affinitását a CO2-re, ezért növelve a szabad CO2 koncentrációját a vénás vérben.