a májcirrózis általában az alkoholfogyasztáshoz kapcsolódik; azonban, amint az ebben a cikkben látható, a betegség etiológiája nagyon változatos, mivel a szövődmények is generálhatók, ha nem diagnosztizálják időben, következményekkel jár a beteg életminőségére és túlélésére.,
a cirrhosis a máj krónikus diffúz és visszafordíthatatlan betegsége, melyet a fibrózis és a regeneratív csomók kialakulása jellemez, ami az érrendszeri építészet megzavarásához, valamint a májműködéshez vezet. Ez a májat érintő számos betegség végső szakaszát jelenti.
a májkárosodás etiológiájától függetlenül gyakoriak a cirrhosishoz vezető celluláris mechanizmusok., A sztellát vagy perizinuszoid sejt szerepet játszik a fibrotikus változások megindításában és fenntartásában, amelyek végül cirrhosishoz vezetnek.
a máj szövettani változásai következtében két tünet (hepatocelluláris elégtelenség és portális hipertónia) vagy a cirrhosis klinikai megnyilvánulása jelentkezik.
Epidemiológia
becslések szerint a cirrhosis világszerte 800 000 éves haláleset mögött áll. Európában és az Egyesült Államokban évente mintegy 250 eset fordul elő 100 000 embernél., A férfiaknál a prevalencia kétszer olyan magas, mint a nőknél. Spanyolországban a népesség 1-2% – át teszik ki, és gyakrabban fordul elő a 50.in a nyugati világ, igaz, hogy a cirrhosis leggyakoribb oka az alkoholizmus, amelyet vírusos hepatitis követ. Hangsúlyozni kell azonban, hogy az alkoholos betegek körülbelül 12% – ánál cirrhosis alakul ki.a
olyan betegség, amely hosszú időn keresztül szubklinikusan fordul elő, és gyakran véletlenül diagnosztizálják.,
etiológia
sok olyan szer van, amely képes májkárosodást okozni, ami végül cirrhosishoz vezet. Spanyolországban a cirrhosis körülbelül 90% – a alkoholfogyasztásból és vírusos hepatitisből származik. Ezután elemezzük a patológia fő etiológiai ágenseit.
alkohol
az alkohol okozza a Spanyolországban diagnosztizált cirrhosis 65% – át, a férfiak/nők aránya 2, 5 / 1, amely jelenleg egyenlő.,
alkoholos cirrhosis főként túlzott és elhúzódó alkoholfogyasztásban szenvedő betegeknél fordul elő. 40-80 g/nap fogyasztási adatokat jelentettek, bár cirrhosis is előfordulhat alacsonyabb fogyasztású nőknél. Ha nem jelenik meg az alkoholmérgezés vagy az elvonás tünetei, a beteg hosszú ideig képes fenntartani a magas alkoholfogyasztást, nyilvánvalóan késleltetve a diagnózist.
a Dupuytren-kór és a mellékpajzsmirigy-hipertrófia jelenléte túlzott alkoholfogyasztásra utal.,
a cirrhosisra jellemző májkárosodás nem az ital típusához, hanem annak alkoholtartalmához kapcsolódik: a legmagasabb kockázati dózisok legalább 5 évig és folyamatosan meghaladják a 80 g alkoholt/ nap értéket. Az alkohol májtoxicitása egy komplex mechanizmussal történik, amely az acetaldehid közvetlen hepatotoxicitásától kezdve a citokin által közvetített fibrogenezis folyamatokig terjed.
egyéb kofaktorok, amelyek növelik a májkárosodást és a folyamat sebességét, a következők:
• női nem.,
* az alkohol metabolizációs útvonalának genetikai variációi.
* alultápláltság.
* egyéb vírusos eredetű májbetegségek.
az alkoholos cirrhosis fő problémája a visszafordíthatatlanság, függetlenül attól, hogy a beteg feladja-e az alkoholt. Azonban nem minden olyan személy, aki alkoholt fogyaszt, krónikusan reménytelenül cirrhosis alakul ki, mivel előfordulását csak az alkoholistákon végzett necropsiák 15% – ában mutatták ki.,
hepatotrop vírusok
a cirrhózist okozó vírusok közül a legjelentősebbek a hepatitis C és B vírusai, amelyeket a delta vírus kísér vagy nem.
vírusos eredetű cirrhosisban az átviteli út (parenterális vagy függőleges) elengedhetetlen. Ebben az értelemben a hepatitis B krónikus a perinatális transzmisszió hordozóinak 98% – ában, bár meg kell jegyezni, hogy ez ritka forma Spanyolországban., A többi beteg, függetlenül attól, hogy parenterális vagy szexuális vírusokkal fertőzöttek-e, csak az esetek körülbelül 10% – ában krónizálódik; ezek közül körülbelül 20% – uk cirrhosis alakul ki 5 év után., Az ilyen típusú cirrhosis a következő csoportokban gyanítható: parenterális gyógyszerek, homoszexuálisok, a HBS antigénre pozitív anyák újszülöttjei (antigén Ausztrália), kórházi dolgozók, földközi-tengeri országokból, Afrikából vagy a Távol-Keletről érkező bevándorlók, többek között transzfúziót és mentálisan károsodott emberek.,
hepatitis C-ben szenvedő betegeknél körülbelül 20% – uk cirrhosis alakul ki 10-20 év után; elismerték, hogy ez a vírus a cirrhosis 40% – ának oka előrehaladott állapotban. Az ilyen típusú vírus továbbítása elsősorban parenterálisan történik.
a delta vírus egy RNS-részecske, amely önmagában nem képes replikálni, ami megköveteli a B vírus jelenlétét a máj károsodásához., Az ilyen típusú cirrhosisban a patogenezis a sejtkárosodás közvetlen mechanizmusaival vagy az immunrendszer és az autoimmun folyamatok által közvetített közvetett mechanizmusokkal történhet.
hemochromatosis
örökletes hemochromatosisban hemosiderin formájában fellépő vas túlterhelés fordul elő a májban, ami hepatocita halált okoz, és növeli a kollagén szintézist. Fontos, hogy értékelje a családi anamnézis a betegség, valamint annak extrahepatikus szív, endokrinológiai, ízületi megnyilvánulásai., A transzferrin telítettségi index meghatározása alapvető az etiológiai diagnózis elvégzéséhez.
Wilson-Kór
Wilson-kór örökletes állapot, karakter autoszomális recesszív, jellemzi hatással ismert, egy fehérje, amely felelős a közlekedési réz a plazma; ez a hiba a szállító fehérje okozza a felhalmozási az ásványi anyag a különböző szerveket, beleértve a máj, ami cirrhosis macronodular.,
A Wilson-kór jelenléte gyanítható, ha fiatal betegeknél jellegzetes neurológiai változások jelentkeznek, az úgynevezett Kayser-Fleischer gyűrűvel együtt; nyilvánvalóan az érintett személy családi történetét is értékelni fogják.
autoimmun cirrhosis
autoimmun eredetű cirrhosisban ismeretlen patogenezisű hepatocelluláris gyulladás lép fel, amely ha nem kezelik megfelelően, cirrhosis keletkezik. Elsősorban a nőket érinti, gyakran más autoimmun megnyilvánulásokkal jár., Az elemzés általában úgy tűnik, hipergammaglobulinémia, autoantitestek. Ez az úgynevezett primer biliáris cirrhosis.
alkoholmentes Steatohepatitis
a nem alkoholos zsírlerakódás májbetegség szerepe a kriptogén cirrhosis okaként egyre nyilvánvalóbbá válik. Ez a fajta cirrhosis, amelyben nincs etiológiai diagnózis, bizonyos országokban a cirrhosis összes esetének 20% – át teszi ki.
egyéb
a cirrhosis kialakulására képes egyéb etiológiai szerek a következők:
• hosszan tartó, intra-vagy extrahepatikus kolesztázis.,* a supraepatikus vénák áramlásának elzáródása.
* toxinok és terápiás szerek. * bél Bypass.
* cirrhosis indiai gyermekek.
• fertőzések. * a máj granulomatózus bevonása.
patogenezis
a cirrhosis a következő patogén mechanizmus szerint alakul ki: az etiológiai ágenstől függetlenül az endothelialis intima gyulladása következik be, majd a központi vénákban és a szinuszoidokban sztázis következik be; ha ezek a változások a portális vénákra terjednek ki, akkor az acinaris ischaemia képe keletkezik., Ezek a változások apoptózishoz, atrófiához és regeneratív noduláris hiperpláziához, végül fibrózishoz (füge) vezetnek. 1 és 2).
ábra. 1. Normál máj versus cirrhotikus máj
ábra. 2., Szövettani fejlődés az egészséges májból a cirrhotikus májba
tünetek
nem ritka, hogy a cirrhosis tünetmentesen fordul elő, ebben az esetben a diagnózis teljesen véletlenül történik, akár orvosi vizsgálat során, akár hematológiai eredményekkel, amelyekhez képalkotó vizsgálatokat adnak.
valójában gyakori, hogy a cirrhosis tünetmentes vagy oligoszintomatikus periódussal átkozódik, amelynek időtartama változó, és általában a betegség kompenzált fázisaként ismert, mivel jellemző a dyspepsia, asthenia vagy hyperpyrexia megjelenése., Ebben a fázisban portális hipertónia és nyelőcső-variációk lehetnek (1.ábra). 3).
ábra. 3. Oesophagealis Varices
külön említést érdemel a portális hipertónia, amely arterioláris vazodilatációt feltételez a lépben, valamint a központi vér térfogatának csökkenését, ami endogén vazoaktív rendszerek aktiválódását vonja maga után, amelynek célja a hatékony térfogat helyreállítása.,
A portális hipertenzió, együtt a fokozatos megsemmisítése májszövet, elősegíti a fejlesztés a fő szövődmények, amelyek eredményeként a cirrhosis:
• szintjén a gyomor-bél traktus, a cirrhosis tud generálni a következő tünetek: parotidomegalia, időszakos hasmenés, gyomor-bélrendszeri vérzés másodlagos nyelőcső varix, gyomor, stb
• cirrhosis is vizsgálták a haematológiai tünetek, beleértve a vérszegénység, illetve speciális esetekben, pancytopenia., Véralvadási zavarok is előfordulhatnak a protrombinhiány és a V. faktor miatt.
• vese szinten a cirrhosis a másodlagos hiperaldoszteronizmus képét okozza, amely gyakran hepatorenális szindrómát okoz, amely a cirrhosis szövődményeként jelenik meg.
• Ez a májpatológia endokrin megnyilvánulásokkal is rendelkezik, mint például hypogonadismus, here atrophia, dysmenorrhoea, telangectasias, palmar erythema, gynecomastia és fanszőrzet-változások.,
• cirrhosis fordulhat elő pulmonalis tünetekkel, beleértve a primer pulmonalis hypertoniát, a máj hydrothoraxot és a hepatopulmonalis szindrómát.
• a szív szintjén igazolták a szívbetegség létezését, amelyet jellemzői szerint cirrhotikus saját szívbetegségnek neveznek, független a cirrhosisot okozó etiológiai ágenstől.
• neurológiai szinten olyan elváltozásokat lehet találni, mint a perifériás neuropathia és a máj encephalopathia.,
szövődmények
amint azt az előző fejezetekben már említettük, a cirrhosis fő szövődményei közé tartoznak az ascites, a hepatorenalis szindróma, a nyelőcső varices, a máj encephalopathia, a spontán bakteriális peritonitis és a hepatocelluláris carcinoma.
ezen kóros folyamatok főbb jellemzőit az alábbiakban ismertetjük.az ascites olyan klinikai tünet, amelyet a szabad folyadék megjelenésének neveznek a peritoneális üregben. Ez a cirrhosis leggyakoribb és korai szövődménye., Megjelenése a dekompenzált fázis kezdetét jelzi a legtöbb cirrhotikus betegnél.
patofiziológiai szempontból fokozott a portális áramlással és a máj szinuszos érösszehúzódással szembeni ellenállás, másodlagos splachnic vazodilatációval, az értágító mediátorok termelésének köszönhetően, mind a szisztémás keringésben, mind a splachnic vaszkuláris területen. Ez az esplacnic értágítás növeli az esplacnic kapilláris nyomását, valamint a nyirok képződését, ami igazolja az ascitest.,
egy másik magyarázat erre a jelenségre az, hogy a fent említett esplacnic vazodilatáció okoz hatékony artériás hypovolaemia által észlelt a nyaki baroreceptors a vese macula, így növelve a váladék a renin-angiotenzin-aldoszteron, noradrenalin, illetve vazopresszin, amely magában foglalja a víz, illetve nátrium-visszatartás, plazma volumen bővítése, ascites.,
klinikailag a hasi kerület növekedése történik, különösen akkor, ha több mint öt liter, a diafragma túlzott emelkedéséből származó dyspnea, sérv, pleurális folyadékgyülem, ödéma az alsó végtagokban.
gyakori, hogy az ascites cirrhosisos beteg spontán bakteriális peritonitis alakul ki, ami elhomályosítja a cirrhosisos beteg prognózisát.
hepatorenalis szindróma
hepatorenalis szindrómát az előrehaladott cirrhosisban és ascitesben szenvedő betegek 10% – ánál diagnosztizáltak., Ez egy olyan klinikai állapot, amely előrehaladott májbetegségben, májelégtelenségben és portális hipertóniában szenvedő betegeknél fordul elő, melyet károsodott vesefunkció, az artériás keringés intenzív megzavarása és az endogén vazoaktív rendszerek aktiválása jellemez.
a hepatorenalis szindróma kétféle lehet:
• az 1. típusú hepatorenalis szindrómát a vesefunkció progresszív és gyors romlása jellemzi. Ez a leggyakoribb a kórházi betegben. Ez a kép gyakran megjelenik alkoholos cirrhosisban szenvedő betegeknél., Prognózisuk meglehetősen rossz, a túlélés kevesebb, mint néhány hét.
* a 2-es típusú hepatorenalis szindrómát a vesefunkció lassú és stabil romlása jellemzi. Ezeknek a betegeknek a várható élettartama hosszabb az előzőekhez képest.
klasszikusan a szindróma kiváltó tényezőjének, az emésztési vérzésnek tekintették.
nyelőcső Varices
a nyelőcső varices megjelenése a májcirrhosis és a portális hipertónia jelenlétében rejlik.,
a tünetmentes betegek körülbelül 40% – A rendelkezik ilyen varikózissal, amikor diagnosztizálják őket; a betegség előrehaladtával a gyakorisága nagyobb, a betegek 90% – ában jelen van.
a varikózus vénák felső emésztési vérzést okoznak, ami általában a cirrhosis dekompenzált fázisának jellegzetes szövődménye. Az ilyen vérzés az érintettek 50% – ának kezdeti mortalitását okozza; a kezelés nélküli betegek megismétlődésének kockázata 60%.,
ezek a varikózisok a portális hipertónia következtében fordulnak elő az esophagogasztrikus vénák rovására. A portál magas vérnyomása másodlagos a portális áramlással szembeni vaszkuláris rezisztenciával szemben; ha a nyomásgradiens meghaladja a 12 Hgmm-t, a vérzés kockázata nő.
hepatikus encephalopathia
a hepatikus encephalopathia a metabolikus eredetű neuropszichiátriai változásból áll, mivel a szisztémás keringésben felesleges ammónium van, amely vegyület eléri a központi idegrendszert, és nagyon változatos pszichiátriai tüneteket okoz.,
nem ritka, hogy néha, cirrhosis bevétel asymptomatically, amely esetben a diagnózis kerül sor, teljesen véletlenül, vagy egy orvosi kivizsgálás, vagy hematológiai megállapításait, amely a képalkotó vizsgálatok egészül ki
ez egy potenciálisan reverzibilis módosítás jelenléte miatt a hepatocellularis elégtelenség, járulékos forgalomba másodlagos portális hipertenzió.,
az előrehaladott cirrhosisban állandónak tekinthető, tünetei diszkrétek lehetnek (minimális mentális zavarok és alvászavarok), vagy fordítva, elérhetik a maximális expressziós fokát, májkóma formájában manifesztálódva.
általában a májcirrózis szövődményeként a karakter általában reverzibilis. A máj encephalopathia előtt differenciáldiagnózist kell végezni más típusú encephalopathiákkal (metabolikus, toxikus), intracranialis sérülésekkel és neuropszichiátriai változásokkal.,
spontán bakteriális Peritonitis
a spontán bakteriális peritonitis az ascitikus folyadék bakteriális fertőzése, intraabdominalis fertőző fókusz nélkül, például tályog vagy perforáció. A kórházi betegek körülbelül 10% – ában fordul elő.
a cirrhosis az a patológia, amelyben az ilyen típusú peritonitis leggyakrabban fordul elő., Általában a baktériumok érintett Gram-negatív, aerob baktérium (amely a páciens saját bélflóra, hiszen nem szabad elfelejteni, hogy cirrhosis jár, számos változtatást az antimikrobiális védelmi mechanizmusok), valamint a Gram-pozitív cocci (streptococcus, valamint enterococci), amelynek gyakorisága nagyobb, a betegek kórházba központok.
az ilyen típusú peritonitis a cirrhosis gyakori és súlyos szövődménye., Cirrhotikus betegek, akik túlélik ezt a kóros állapotot, középtávon rossz prognózissal rendelkeznek,mivel a túlélés egy év után 30-50%. A spontán bakteriális peritonitis megjelenése a cirrhosis egyéb szövődményeihez is vezethet: veseelégtelenség, máj encephalopathia vagy emésztési vérzés.
hepatocelluláris karcinóma
a hepatocelluláris karcinóma kialakulása gyakori a májcirrhosisban szenvedő betegek fejlődésében, etiológiájától függetlenül., A cirrhosis diagnosztizálása után a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának esélye öt év alatt 20%.
mivel az ilyen típusú karcinóma gyakran cirrhosisra támaszkodik, klinikai megnyilvánulása gyakran átfedésben van az utóbbi tüneteivel. Ezeknek a betegeknek a prognózisa a cirrhosis kialakulásától függ a rák diagnosztizálásakor. Ha a máj funkcionális tartaléka jó, a hepatocelluláris karcinóma tünetmentes, a beteg több évet is túlélhet., Ezzel szemben, ha a cirrhosis nagyon előrehaladott és a karcinóma nagyon fejlett, a beteg heteken belül meghal.
diagnózis
a májcirrhosis jelenleg számos klinikai eredmény, analitikai és ultrahangos eredmény alapján diagnosztizálható. A bizonyosság diagnózisa azonban a máj szövettani vizsgálatán keresztül történik biopszia után. Ezt a tesztet invazivitása ellenére diagnosztikai szempontból arany szabványnak tekintik.,
a hasi ultrahang és az elasztometria két kiegészítő vizsgálat, amelyeket jelenleg széles körben használnak alacsony invazivitásuk miatt:
• a hasi ultrahang hátránya, hogy a különböző megfigyelők között jelentős eltérések vannak.
* az elasztometria olyan technika, amely a máj merevségét méri, ami a meglévő májfibrózis mértékétől függ.,
a szempontból, laboratóriumi vizsgálatok, lehet, diagnosztikai segédprogram a következő:
• Vizsgálat a vér, ami anaemia, leukopenia, valamint thrombocytopenia, valamint nyúlás a prothrombin idő
• biokémiai Vizsgálatok, amelynek legfontosabb eredményeit tartalmazza emelkedett bilirubin, transzamináz szintek mérsékelten emelkedett, vagy akár normális, alkalikus foszfatáz jelentősen emelkedett a cirrhosis eredetű colestático vagy hepatocarcinoma. Javasoljuk továbbá a tumormarkerek, különösen az a-fetoprotein tanulmányozását.,
• szerológiai vizsgálatok, különösen a nem szervspecifikus autoantitestek meghatározása; gyakori a poliklonális hipergammaglobulinémia.
differenciáldiagnózist kell végezni a következő klinikai entitásokkal: pericarditis, szívelégtelenség, a máj masszív neoplasztikus infiltrációja és Budd-Chiari szindróma.
kezelés
a cirrhosis etiológiájára vonatkozó specifikus terápia lehetősége korlátozott, mivel viszonylag gyakori, hogy a betegséget már előrehaladott állapotban diagnosztizálják.,
alkoholos cirrhosis esetén fontos, hogy a beteg feladja az alkoholt, bár sajnos ez nem jelenti a betegség elengedését; hasonló helyzet áll fenn a vírusos eredetű cirrhosis esetében is.,
A hatás specifikus terápiák, mint a indentions (hemokromatózis), antivirális (hepatitis B, C korai szakaszában előtt a fejlesztési cirrhosis), a D-penicillamin, hogy réz-kelát (Wilson-kór), immunszuppresszánsok (cirrhosis eredetű autoimmun), valamint a mást alkalmazni sav (cirrhosis miatt cholestasis), meglehetősen korlátozott, sőt ellenjavallt a vírusos cirrhosis miután a diagnosztikai visszaigazolást biopszia.,
májbetegségben szenvedő betegek számára ajánlott a pihenés és a diéta:
• állati fehérjebevitel: 0, 5 g / ttkg.
* a nátrium korlátozása a vizeletben jelen lévő elektrolitok függvényében.
* a folyadékbevitel korlátozása napi 1200 ml-re.
fontos, hogy elkerüljük az alultápláltság állapotát, képesek vagyunk értékelni a vitamin komplexek bevezetését, ha hiányállapotok vannak, főleg a B, C, K vitaminokból, valamint a folsavból. A hepatoprotektorokra nincs szükség.,
mindenesetre a cirrhosis végleges terápiája májátültetés. Jelenleg a transzplantált betegek túlélése 5 év után 80%. Nem szabad azonban elfelejtenünk, hogy a cirrhotikus beteg sebészeti kockázata, különösen a transzplantációhoz szükséges hasi műtét magas, ami miatt a műtétet olyan helyzetekre kell fenntartani, amelyekben a nemteljesítése halálos kockázatot jelent a beteg számára.,
ezért elengedhetetlen a cirrhosisban szenvedő betegek kezelésének optimalizálása mind életminőségük javítása, mind a legsúlyosabb szövődmények megelőzése, valamint a májátültetés kockázatának minimalizálása érdekében.
jelenleg és a meglévő kezelések korlátai miatt új potenciális terápiás célokat keresnek a cirrhosis visszafordítására., Ez a kutatás kétségtelenül hozzájárult a májfibrózis kialakulásában részt vevő patofiziológiai mechanizmusokkal kapcsolatos nagy mennyiségű információhoz; ebben az értelemben számtalan terápiás stratégiát vizsgáltak a cirrhosis előrehaladásának lelassítására vagy akár a fibrotikus folyamat visszafordítására, de az igazság az, hogy ezt a terápiás célt olyan lelkesen keresték, még nem találták meg.
a májcirrózis fő szövődményeinek terápiás megközelítését röviden elemezzük az alábbiakban.,
ascites
hyposodium étrend ajánlott, amelynek célja a negatív nátrium-egyensúly elérése. Diuretikumok: spironolakton (leggyakrabban használt és leghatékonyabb vegyület), furoszemid. Elkezdi használni az első, ha ez nem elég a második gyógyszer adunk, mindig növeli az adagot fokozatosan.
a maximális adag 400 mg spironolakton és 120 mg furoszemid esetén.
hepatorenalis szindróma
a végleges kezelés orthotopiás májátültetés., A hídkezelés vazokonstriktor terápia: telipressin 0,5-2 mg / 4-6 óra; norepinefrin folyamatos IV infúzióban 0,5-3 mg/h; midorin plusz okkerotid 2,5-12,5 mg/8 óra plusz 100-200 µg/8 óra; albumin (vazokonstriktorokkal együtt adva) – 1 g/kg / nap.
nyelőcső Varices
nem szelektív adrenerg béta-blokkoló gyógyszereket alkalmaznak: propanolol és nadolol.
ezek a gyógyszerek megakadályozzák a nyelőcső fekélyeinek másodlagos vérzését, mivel csökkentik a portálnyomást, egyidejűleg csökkentve a spontán bakteriális ascites vagy peritonitis kockázatát.,
endoszkópos ligálást is végeznek sávokkal, ami jelenleg a választott kezelést jelenti.
hepatikus encephalopathia
nem felszívódó diszacharidokkal (laktulóz, laktitiol) és nem felszívódó antibiotikumokkal kezelik: neomicinnel, paramomicinnel, metronidazollal.
spontán bakteriális Peritonitis
második vagy harmadik generációs IV.generációs cefalosporinokat és humán szeralbumint alkalmaznak a plazma térfogatának növelésére, mivel csökkenti a veseelégtelenség és a mortalitás előfordulását.,
hepatocelluláris karcinóma
ezekben az esetekben májtranszplantációt választanak, 5 cm-nél kisebb vagy három 3 cm-es daganatban szenvedő betegeknél.
előrejelzés
összefoglalva elmondható, hogy cirrhosisban a betegség két különálló fázisa, amelyek kronológiája és prognosztikai markerei eltérőek: kompenzált cirrhosis és dekompenzált cirrhosis.
a prognózishoz viszonyítva a kompenzált cirrhosis dekompenzálódhat, míg az utóbbi romlása nagyobb halálozási kockázatot hordoz., A kompenzált cirrhosis tekintetében, amint azt már korábban említettük, a legszembetűnőbb az oligoszintomatikus jellege, nem specifikus tünetek jelenlétében. 10 éves korban a betegek túlélése, akik ebben a fázisban maradnak, közel 80%. A portális hipertónia jelenléte ebben a fázisban a mortalitás prognosztikai tényezőjének tekinthető.
az ascites, a varikózus vérzés, a máj encephalopathia és a sárgaság megjelenése jelzi a dekompenzált fázis kezdetét., Amikor a betegség előrehalad ebben a szakaszban, a betegek túlélése 10 év után 7%.
a cirrhosis egyes szövődményeinek, például a nyelőcső varikózisának prognózisa jelentősen javult az elmúlt években: az endoszkópos technikák (multiband ligator) portálnyomását csökkentő gyógyszerek néhány olyan terápiás lehetőség, amely lehetővé tette ezt az előrelépést.
Általános bibliográfia
Baker FJ. Zsíros máj. A gyógyszer jelenlegi áttekintése. 2005;29(287):903-8.
Pla Z., Máj patológia. SEMERGEN. 2004;30(11):564-79.
Ponce de León E. nyelőcső Varices: jelenlegi kezelés. Kolumbiai gasztroenterológiai folyóirat. 2003;18(1):3-4.
Pons JA, Vargas AM. Stratégiák a cirrhosis szövődményeinek kezelésére. Gasztroenterológia és hepatológia. 2010; 33 (Spec Congr 1): 60-2.
Ripoll C, Bagnares R. májcirrhosis. Gyógyszer. 2008;10(11):685-90.
Weaver M, Albillos A. előrehalad a májcirrózis kezelésében. Gyógyszer. 2010; 10(69):4708-15.
Vergara M., A májcirrózis akut dekompenzációinak megközelítése. Jano. 2009;1743:25-8.