absztrakt
háttér: a kávéfogyasztás hatása a szív-érrendszerre ellentmondásos. A gyulladás fontos a szív-és érrendszeri betegségek (CVD) kialakulásában, és számos táplálkozási tényező jelentős hatást gyakorol a gyulladásra és így a CVD kockázatára.,
célkitűzés: a kávéfogyasztás és a gyulladásos markerek közötti összefüggések vizsgálatára törekedtünk.
tervezés: a keresztmetszeti felmérés 1514 Férfit (x ± SD életkor: 46 ± 13 y; tartomány: 18-87 y) és 1528 nőt (45 ± 13 y; tartomány: 18-89 y) vett fel. A férfiak öt százalékát, a nők 3 százalékát kizárták a CVD-ből. Éhgyomri vérmintákat gyűjtöttek. Az étkezési szokásokat (beleértve a különböző típusú kávé fogyasztását is) validált élelmiszer-gyakorisági kérdőív segítségével értékelték.,
következtetések: összefüggés van a mérsékelt-magas kávéfogyasztás és a fokozott gyulladás között. Ez a kapcsolat részben megmagyarázhatja a megnövekedett kávéfogyasztás hatását a kardiovaszkuláris rendszerre.
bevezetés
tanulmányok szerint az alacsony fokú szisztémás gyulladás részt vesz az elhízás, az inzulinrezisztencia, az ischaemiás szívbetegség, az X metabolikus szindróma és az abnormális koagulációs folyamat (1-6) patofiziológiájában., Egy kiterjedt tudományos bizonyíték arra is utal, hogy az étrendi tényezők hatása nagyrészt a vérnyomásra, a lipidekre és a lipoproteinekre, valamint a gyulladás és a koaguláció markereire gyakorolt hatásuk révén (7, 8). Ez a bizonyíték arra utal, hogy a gyulladásos folyamat csökkentésére tervezett étrendi beavatkozások előnyösek lehetnek a kardiovaszkuláris betegség (CVD) kockázatának csökkentésében. Ezenkívül a kávéfogyasztás kardiovaszkuláris rendszerre gyakorolt hatásáról szóló információk ellentmondásosak., Néhányan pozitív összefüggést jelentettek a kávébevitel és az ischaemiás szívbetegség (9-11) között, míg mások nem jelentettek összefüggést (12-14). Mivel a kávéfogyasztás különböző gyulladásos markerekre gyakorolt hatását ritkán vizsgáltuk, arra a hipotézisre törekedtünk, hogy több gyulladásos markerek és a kávéfogyasztás között dózis-válasz összefüggés van, miután figyelembe vettük számos potenciális zavaró hatását.,
SUBJECTS AND METHODS
study population
az ATTICA-vizsgálat (15) egy egészségügyi és táplálkozási felmérés, amelyet a görög Attica tartományban (78% városi és 22% vidéki terület) végeznek, ahol Athén található. A mintavétel véletlenszerű és többlépcsős volt, és Attica tartományban az életkor és a nem megoszlása alapján történt, amint azt a Nemzeti Statisztikai Szolgálat (2001-es népszámlálás) biztosította. Tanulmányunkat 2001 májusától 2002 decemberéig végeztük. Attica földrajzi régiójából összesen 4056 lakost azonosítottak véletlenszerűen a lehetséges befogadás céljából., A befogadási kritériumok megkövetelték, hogy a résztvevők ne mutassanak klinikai bizonyítékot a CVD-ről, az ateroszklerotikus betegségről vagy a krónikus vírusfertőzésekről. Ezenkívül az alanyoknak nem volt hideg vagy influenzájuk, akut légzőszervi fertőzésük vagy fogászati problémájuk; a vizsgálatot megelőző héten sem végeztek semmilyen műtétet. Összesen 1514 férfi (x ± SD életkor: 46 ± 13 y; tartomány: 18-87 y) és 1528 nő (életkor: 45 ± 13 y; tartomány: 18-89 y) vállalta a részvételt (75% részvételi arány), de a férfiak 5% – át és a nők 3% – át kizárták a jelen elemzésből a CVD története miatt., A résztvevőket képzett személyzet (kardiológusok, háziorvosok, dietetikusok és ápolók) hallgatta meg, akik szabványos kérdőívet használtak. A kiválasztott minta reprezentatívnak tekinthető, mivel a vizsgált populáció és a célpopuláció között csak kisebb, jelentéktelen különbségek voltak a nem és az életkor eloszlásában. A teljesítményelemzés azt mutatta, hogy a beiratkozott résztvevők száma megfelelő volt a >20% különbségeinek értékeléséhez a vizsgált változók között, elérve a >0 statisztikai erejét.,80 p < 0, 05. A tanulmány tervét az Athéni Egyetem Orvostudományi Kar Kardiológiai Tanszékének Etikai Bizottsága hagyta jóvá, és minden tantárgy írásos beleegyezést adott.
étrendi értékelés
az étrendi értékelés egy élelmiszer-gyakorisági kérdőíven (ffq) alapult, amelyet az athéni Orvosi Iskola táplálkozási egysége validált., Az FFQ validálása 42, 25-67 éves férfi és 38 nőn alapult, akik 1 y-on belül kitöltöttek 2 saját adagolt semiquantitative Ffq-t, és kitöltöttek egy interjúalany által beadott 24 órás diétás visszahívási kérdőívet. Az FFQ magában foglalta a kávébevitel érvényesítését is (16).
a nem finomított gabonafélék és termékek, zöldségek, hüvelyesek, gyümölcsök, olívaolaj, tejtermékek, hal, diófélék, burgonya, tojás, édességek, baromfi, vörös hús és húskészítmények, kávé és alkohol fogyasztását az elmúlt évben hetente átlagosan mérték., A fogyasztás gyakoriságát számszerűsítették az élelmiszer fogyasztásának havi száma alapján.
az FFQ alapján minden résztvevőt megkérdeztek a napi kávéfogyasztás szokásos gyakoriságáról (átlagáról). A kávéfogyasztás megoszlása szerint a szokásos napi kávéfogyasztást nem, ritka (≤100 mL/d), mérsékelt (200-400 mL/d) és nehéz (>400 mL/d) kategóriába soroltuk., Az összes jelentett kávétípust (instant kávé, főzött kávé, görög típusú kávé, cappuccino vagy szűrt kávé) 1 csésze kávéra (150 mL) és 28 mg/csésze koffeinkoncentrációra igazították. Így az 1 csésze kávé mérése egyenértékű volt 450 mL főzött kávéval vagy 300 mL instant kávéval (17). Az elemzésben a következő álváltozók szerepeltek: koffeinmentes kávé, tea – és koffeintartalmú italok (colas), valamint csokoládé fogyasztása., A kávéfogyasztás előző évi megszűnését (az absztinencia hónapjaiban) minden olyan elemzésben rögzítették és kovariánsnak tekintették, amely a kávébevitel és a gyulladásos markerek közötti összefüggést értékelte. Az önjelentett adatok szerint egyik résztvevő sem vett be koffeint tartalmazó gyógyszereket (akár az előírt, akár a pulton keresztül). Az alkoholfogyasztást 100 mL-es, 12% – os etanolkoncentrációhoz igazított borosüveg napi etanolbeviteleként jegyezték fel).,
biokémiai analízis
a beiratkozás során az egyes résztvevők antekubitális vénájából származó vérmintákat 0800 és 1000 között, majd 12 órás éjszakai gyorsulás után gyűjtötték össze. Az alanyok 10 percig feküdtek a vérvétel előtt. Minden mintát elzáródás nélkül gyűjtöttünk össze. Gyűjtemény csövek voltak, jeges, amíg elemezni, akkor centrifugált belül 2-4 h a gyűjtemény 3000 ford. / perc, 10 perc, 4°C (Eppendorf Többcélú Centrifuga 5810; Eppendorf, Westbury, NY)., A biokémiai értékeléseket ugyanabban a laboratóriumban végezték az Egészségügyi Világszervezet Lipid Referencialaboratóriumainak kritériumai szerint.
A C-reaktív fehérjét (CRP) és a szérum amiloid-a-T (SAA) részecske-enhanced immunonephelometriával (N Latex; Dade Behring Marburg GmbH, Marburg, Németország) vizsgálták 0,175-1100 mg/L, illetve 0,75-1000 mg/L tartományban. Az Interleukin 6-ot (IL-6) egy nagy érzékenységű enzimhez kötött immunoassay (R & D Systems Europe Ltd, Abingdon, Egyesült Királyság) alkalmazásával mértük, 0,156-10 pg/mL tartományban., Az intrassay és interassay CV <5% volt a CRP és az SAA esetében, és < 10% az IL-6 esetében. Az enzimhez kötött immunszorbens vizsgálati módszert alkalmaztuk az α (TNF-α) humán tumor nekrózis faktor kvantitatív meghatározására két példányban a résztvevők szérummintáiban kvantitatív HS/humán TNF-α immunoassay készlet alkalmazásával (R & D Systems Inc, Minneapolis). A Fehérvérsejtszámokat (WBC) egy Medicon analizátor (Medicon Ltd, Athén) segítségével is mértük., A Technicon automatikus analizátorában (RA-1000; Dade Behring Marburg GmbH) kromatográfiás enzimes módszerrel mérték a teljes és HDL-koleszterin, a vércukorszint és a triacil-glicerin koncentrációját is minden résztvevőnél. Az LDL-koleszterint a Friedewald képlet segítségével számítottuk ki: teljes koleszterin-HDL-koleszterin-1/5 × (triacil-glicerinek). Belső minőségellenőrzést vezettek be a koleszterin, a triacil-glicerin és a HDL-módszerek érvényességének értékelésére. A koleszterin-koncentráció intraassay és interassay CVs-je nem haladta meg a 4% – ot, a triacil-glicerinek 4% – át és a HDL 4% – át.,
demográfiai, életmódbeli és klinikai jellemzők
a tanulmány kérdőíve olyan demográfiai jellemzőket is tartalmazott, mint az életkor, a nem, a pénzügyi helyzet (az elmúlt 3 év átlagos éves jövedelme), valamint az oktatási szint (iskolai években). Ezenkívül a jelenlegi dohányosokat úgy definiálták, mint azok, akik ≥1 cigarettát/d-t dohányoztak, soha nem dohányosok voltak azok, akik soha nem dohányoztak cigarettát, és a korábbi dohányosokat úgy határozták meg, mint azok, akik a vizsgálat megkezdése előtt ≥1 y-t abbahagyták a dohányzást., A többváltozós statisztikai elemzésekhez a napi füstölt cigaretták számát számszerűsítették, és 0,8 mg/cigaretta nikotintartalmához igazították. A fizikai aktivitás meghatározása, a szabadidő tevékenység egy bizonyos intenzitás, időtartam, végzett ≥1 alkalom/hét az elmúlt év során, s sorolt minőségi kifejezések, mint például a fény (fordított kalória: < 4 kcal/min), közepes (fordított kalória: 4-7 kcal/min), s a lendületes (fordított kalória: > 7 kcal/min). A többi alanyt fizikailag inaktívnak definiálták., A testtömeg-indexet (BMI) tömegként (kg-ban) számították fel álló magassággal osztva (m2-ben). Az elhízást BMI > 29.9-ként definiálták.
az artériás vérnyomást 3-szor mértük a jobb kar segítségével (ELKA aneroid sphygmomanometer; Von Schlieben Co, München, Németország). Minden mérést a fizikai vizsgálat végén végeztek, míg az alanyok legalább 30 percig ülő helyzetben voltak. Azok a betegek, akiknek az átlagos vérnyomása ≥140/90 Hgmm volt, vagy akik vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alatt álltak, magas vérnyomásúnak minősültek., A hiperkoleszterinémiát úgy definiálták, mint az összes szérum koleszterin-koncentrációt > 200 mg/dL vagy lipidcsökkentő szerek alkalmazása. A Diabetes mellitus meghatározása: vércukorszint > 125 mg/dL vagy antidiabetikus gyógyszerek alkalmazása.
statisztikai elemzés
a folyamatos változókat ± SDs-ként mutatják be, míg a kvalitatív változókat abszolút és relatív gyakoriságként mutatják be. A kategorikus változók közötti asszociációkat készenléti táblázatok és chi-square teszt segítségével tesztelték., A gyulladásos biomarkerek és más kofaktorok közötti korrelációkat a Pearson általában elosztott változókra vonatkozó korrelációs együtthatójának és a Spearman ferde változókra vonatkozó korrelációs együtthatójának kiszámításával értékelték., Összehasonlítás között normális eloszlású folytonos változók, valamint kávé elfogyasztása csoport által végzett elemzés covariance vagy multiway elemzése covariance, a vizsgálat után az egyenlő szórások (homoscedacity), valamint figyelembe véve a hatás kortól, nemtől, BMI, dohányzási szokások, fizikai aktivitás, az oktatás állapota, ételt fogyasztott, valamint a gyógyszerek. A Kolmogorov-Smirnov tesztet alkalmazták a normalitás értékelésére. CRP értékek log transzformált miatt ferde eloszlása., Az oktatás esetében (olyan iskolai évek, amelyeket nem lehetett normál eloszlássá alakítani) a Kruskal és Wallis által javasolt nemparametrikus tesztet alkalmazták. A gyulladásjelzők különbségeit a kávéfogyasztás szerinti egyes alcsoportok között post hoc analízissel teszteltük, miután a P értéket több összehasonlításra korrigáltuk Bonferroni korrekciójával.,
regressziós modelleket alkalmaztak a kávéfogyasztás (független változó) összes gyulladásos markerére (függő változókra) a potenciális zavaró tényezők beállítása után, míg a kávé kölcsönhatását a korábban azonosított tényezőkkel valószínűségi arányvizsgálatok segítségével értékelték. A CRP-koncentrációk ferde eloszlása miatt ezeket az adatokat naplófájlokká alakították át.
az összes jelentett p érték kétoldalas teszteken alapult. Az SPSS statisztikai szoftvert (11.0 verzió; SPSS Inc, Chicago) használták az összes statisztikai számításhoz.,
EREDMÉNYEK
Demográfiai, mind a klinikai jellemzők a résztvevők által a kávé fogyasztási státusz
a résztvevők Többsége (91% a férfiak 76% – a nő) arról számolt be, hogy ittak ≥1 csésze kávé/d. A résztvevők, akik ittak kávét, 12% – a, a férfiak 8% – a nő arról számolt be, hogy ittak, csak szűrt kávét; 9% – a, a férfiak 5% – a nő ivott, csak szűretlen kávét; a többi (79% – a, a férfiak 87% – a nő) arról számolt be, hogy ittak mindkét típusú kávét. A résztvevők különböző demográfiai, klinikai és viselkedési jellemzőit az 1. táblázat tartalmazza., Az adatok külön kerülnek bemutatásra a férfiak és a nők számára, mivel jelentős kölcsönhatások voltak a nem és az iskolai évek, a fizikai aktivitás, az elhízás, a magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia és a családi anamnézis között, de nem a szex és a dohányzás és a cukorbetegség között. Ezért a dohányzásra és a cukorbetegségre vonatkozó adatokat nem elemezték külön a férfiaknál és a nőknél, hanem csak a szexhez való alkalmazkodás után elemezték (1.táblázat).
vegye figyelembe, hogy a kávébevitel és a vérnyomás közötti variáns összefüggést figyeltek meg., Különösen a mérsékelt fogyasztás a férfiaknál magasabb vérnyomásértékekkel társult, mint azoknál a férfiaknál, akik nem fogyasztottak kávét vagy nagyobb mennyiségű kávét, míg a mérsékelt bevitel a nők alacsonyabb vérnyomásértékeivel társult (1.táblázat). Találtunk egy pozitív egyesület között a kávé fogyasztás, magas összkoleszterin-koncentráció, amelynek során egy 100 mL-es növekedés a napi kávé fogyasztás társul 14 mg/dL (vagy 0.36 mmol/L) magasabb, teljes koleszterin koncentráció (ā együttható = 0.141, P < 0.01), a férfiak pedig a 10 mg/dL-t (vagy 0.,25 mmol/L) magasabb összkoleszterin-koncentráció nőkben (ā-együttható = 0, 09, P < 0, 01).
kávéfogyasztás és gyulladásos markerek
a vizsgált markerek kávéfogyasztás szerinti átlagos koncentrációját a 2. táblázat mutatja. Az adatokat férfiak és nők esetében külön kell jelenteni, mivel a WBC-k kivételével a nem és az összes gyulladásos markerek között jelentős kölcsönhatások voltak. Ezért a WBC-k adatait a szex beállítása után elemeztük. Minden gyulladásos markerek lineáris dózis-válasz összefüggést mutattak (P < 0.,01) kávéfogyasztással. A kávéfogyasztó férfiakhoz képest azok a férfiak, akik >200 mL kávét/d fogyasztottak, átlagosan 30%-kal magasabb CRP-t, 50% – kal magasabb IL-6-ot, 12% – kal magasabb SAA-t és 28% – kal magasabb TNF-α-koncentrációt, és csak 3% – kal magasabb WBC-számot (NS) mutattak. Hasonlóképpen, azok a nők, akik >200 mL kávét/d-t fogyasztottak, átlagosan 38%-kal magasabb CRP-T, 54% – kal magasabb IL-6-ot, 28% – kal magasabb SAA-T, 28% – kal magasabb TNF-α-koncentrációt és csak 4% – kal magasabb WBC-számot (NS) kaptak, mint a kávé nondrinkers., Az összes korábbi szövetséget az életkor, a különböző életmódbeli szokások (pl. dohányzás), a fizikai aktivitás és a BMI lehetséges zavaró hatásainak kiigazítása után is tesztelték, valamint a magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia, valamint a cukorbetegség jelenlétét vagy hiányát, valamint a főbb élelmiszercsoportok résztvevőinek fogyasztásának gyakoriságát.
a post hoc elemzés szignifikáns különbségeket tárt fel a csoportok között mind a férfiak, mind a nők kávéfogyasztása tekintetében., A ≥200 mL-es kávé fogyasztása különösen a kávé nondrinkinghez képest a CRP, az SAA, az IL-6 és a TNF-α szignifikáns növekedésével járt (2.táblázat). A WBC-szám tekintetében a különbségek jelentősek voltak, amikor összehasonlítottuk a magas kávébevitelt (azaz >400 mL/d) bevitel nélkül, de nem, amikor összehasonlítottuk az alacsony kávébevitelt (azaz <200 mL/d) bevitel nélkül (2.táblázat).
A BMI pozitív korrelációt mutatott az összes gyulladásos markerrel (P < 0, 05)., Ezzel szemben a BMI fordítottan korrelált a napi kávébevitellel (r = -0, 04, P = 0, 03). A kávéfogyasztásnak a vizsgált biomarkerekre gyakorolt hatását illetően azonban nem figyeltek meg különbséget, amikor az adatokat az elhízás állapota alapján rétegezték és elemezték.
a gyulladásos markerek és az elfogyasztott kávé mennyisége közötti összefüggéseket több lehetséges zavaró tényező kiigazítása után a 3.táblázat mutatja be. Annak bemutatására, hogy mennyi variabilitást magyaráztak önmagában a kávé bevitelével, következésképpen mennyi variabilitás tulajdonítható a kovariánsoknak, a korrigált R2 értékek szerepelnek., Ezekben a biomarkerekben nem figyeltek meg jelentős különbségeket, amikor elemzésünket az elfogyasztott kávé típusaival (azaz szűrt vagy szűretlen) rétegeztük.
DISCUSSION
a kávéfogyasztás gyulladásos marker koncentrációkra gyakorolt hatását 3042, véletlenszerűen kiválasztott férfi és nő bevonásával vizsgálták a görög Attica régióból., A kávéfogyasztás az összes vizsgált gyulladásos markerek növekedésével járt, de a különbség csak akkor volt jelentős, ha a >200 mL kávét/d fogyasztó résztvevőket hasonlították össze azokkal a résztvevőkkel, akik nem isznak kávét. A kávé bevitelének variáns összefüggését a vérnyomás szintjével is megfigyelték. Pozitív összefüggést találtak a kávéfogyasztás és a hiperkoleszterinémia jelenléte között mindkét nemben. Ezekkel az eredményekkel ellentétben csak a nőknél észleltük az elhízással való fordított összefüggést., Mindazonáltal a zavaró változók kiigazítása után a kávéfogyasztás és a gyulladásos markerek közötti összefüggések változatlanok maradtak.
az elmúlt években klinikai és megfigyeléses vizsgálatok arról számoltak be, hogy a kávéfogyasztás szívritmuszavarral, pulzusszámmal, szérum koleszterinszinttel, vérnyomással és következésképpen cardiovascularis kockázattal járt (18). Ennek ellenére egyetlen metabolikus vizsgálat sem vizsgálta a kávéfogyasztás gyulladásos markerekre gyakorolt hatását sem az egészséges emberi résztvevők, sem az ischaemiás artériás betegségben szenvedő betegek esetében., Egy állatkísérlet azt sugallta, hogy a kávéfogyasztás nem jár az IL-6 és a TNF-α koncentráció különbségeivel (19). Ebben a konkrét vizsgálatban azonban a Wistar patkányok 2 kávé-diétás csoportja 9, illetve 20 csésze instant kávé/d egyenértéket fogyasztott (emberi fogyasztásra), ami az emberek számára irreális napi minta. Ezzel szemben egy in vitro vizsgálat azt sugallta, hogy a humán hepatoma sejtvonalakban a CRP koffein indukciója IL-6-ot és IL-1α-t igényelhet, de a Saa szintézis változásait minimálisan befolyásolta a koffein (20)., Mások azonban azt sugallták, hogy az IL-6 nem csak a CRP-t, hanem az SAA májszintézist is szabályozza (21, 22).
a jelen munkában a kávéfogyasztás és az IL-6 koncentráció közötti pozitív összefüggésről számoltak be. Feltételezhető, hogy a kávé növeli az IL-6 szintézist, ami ezután befolyásolja a máj CRP és SAA termelését. A TNF részt vesz az akut fázisú fehérjeszintézisben is, de azt javasolták, hogy csak az IL-6 stimulálhatja a gyulladásos válaszban részt vevő összes akut fázisú fehérje szintézisét-nevezetesen a CRP, az SAA, a fibrinogén és mások (23)., Bár korábban azt javasolták, hogy a TNF-α, IL-1 és IL-6 termelése előnyös lehet a fertőzésre adott válasz esetén, a túltermelés, amely gyulladásos válasz következtében alakulhat ki, patológiás következményekkel járhat (24).
vegye figyelembe, hogy a jelen vizsgálatban a kávéfogyasztás és a gyulladásos markerek közötti összefüggés lineáris volt, csak akkor érte el a statisztikai szignifikanciát, ha >200 mL kávét/d fogyasztottak., A kávé fogyasztása 200 mL képviseli ≈1 csésze; ezért az itt bemutatott eredmények arra utalnak, hogy a növekedés a gyulladásos markerek lehet az is nyilvánvaló, 2 csésze kávé/d.
a jelen tanulmány, a kis résztvevők száma a kategóriában szűrt, valamint szűretlen kávét nem tette lehetővé számunkra, hogy további statisztikai összehasonlítását típusú kávét. Meg kell azonban említeni, hogy egyes kutatók arról számoltak be, hogy a szűretlen, de nem szűrt kávé fogyasztása hiperkoleszterinémiás hatást fejt ki (25)., Ennek a különbségnek az egyik lehetséges magyarázata, hogy a szűretlen kávéban lévő 2 anyag—a cafestol és a kahweol—, amelyekről ismert, hogy hiperkoleszterinémiás hatásuk van (26, 27) – nagyrészt csapdába esik a szűrés során. Azt is megfigyeltük, hogy a kávéfogyasztás összefüggésbe hozható a hiperkoleszterinémia megnövekedett valószínűségével, de az elfogyasztott különféle kávéfajták miatt nem tudtuk figyelembe venni a különbségeket., Emelkedett plazma homocisztein koncentrációk is megfigyelhetők a szűretlen kávé fogyasztásával (28), de ezeknek az anyagoknak a lehetséges proinflammatorikus hatását még tisztázni kell.
A jelen vizsgálatban számos korlátozást kell figyelembe venni. Tanulmánytervünk keresztmetszetű volt, ezért az ok-okozati kapcsolatokra vonatkozó feltételezések nem vonhatók le. A vérmintát csak egy látogatáskor végezték el. A kávéfogyasztást az önjelentések értékelték az FFQs-en keresztül. Így az elfogyasztott kávé mennyiségére vonatkozó információkat túlbecsülhetik vagy alábecsülhetik., Egy másik lehetséges korlátozás az, hogy a résztvevők különböző pszichológiai tüneteinek vagy egyéb viselkedési jellemzőinek a kávéfogyasztás és a gyulladásos markerek közötti kapcsolatokra gyakorolt hatásait nem értékelték. A kávéfogyasztással, az emberi viselkedéssel vagy a szakirodalomban bemutatott gyulladásos folyamattal kapcsolatos eredmények azonban ellentmondásosak, és nem szolgáltatnak bizonyítékot az erős kapcsolatokra (18)., A jelen vizsgálat másik korlátozása azon betegek kis száma volt, akik >400 mL kávét ittak, különösen akkor, ha ezt a számot többváltozós elemzésben használták.
A koffein lehet A leggyakrabban fogyasztott farmakológiai hatóanyag világszerte. Mivel a lakosság nagy része különböző mennyiségben fogyasztja, a kávéfogyasztás különböző kardiovaszkuláris markerekre gyakorolt hatásának értékelése közegészségügyi szempontból nagy jelentőséggel bír., Megfigyeltük, hogy még a szűretlen kávé mérsékelt fogyasztása is növeli az ischaemiás szívbetegség gyulladásos markereinek mennyiségét. Ezek az eredmények egy másik patobiológiai mechanizmust javasolhatnak, amellyel a kávéfogyasztás befolyásolhatja a koszorúér kockázatát. Metabolikus vizsgálatokra van szükség a megállapításaink megerősítéséhez, az eredmény pedig erősebb közegészségügyi üzenet.,
köszönjük az ATTICA-vizsgálat terepvizsgálóinak: Natasa Katinioti( fizikai vizsgálat), Akis Zeimbekis (fizikai vizsgálat), Spiros Vellas (fizikai vizsgálat), Efi Tsetsekou (fizikai és pszichológiai értékelés), Dina Masoura (fizikai vizsgálat) és Lambros Papadimitriou (fizikai vizsgálat)., Köszönetet mondunk a technikai csapatnak: Marina Toutouza (vezető kutató és biokémiai elemzés), Carmen Vasiliadou (genetikai elemzés), Manolis Kambaxis (táplálkozási értékelés), Konstadina Palliou (táplálkozási értékelés), Constadina Tselika (biokémiai értékelés), Sia Poulopoulou (biokémiai értékelés) és Maria Toutouza (adatbázis-kezelés).,
a szerzők hozzászólásai a következők voltak: az kidolgozta az eredeti ötletet és elkészítette a kéziratot; a DP megtervezte a tanulmányt, elvégezte az adatelemzést, és értelmezte az eredményeket; a CP és a CC megtervezte a tanulmányt és elkészítette a kéziratot; CS pedig elkészítette a kéziratot. A szerzőknek nem volt összeférhetetlenségük.
,
,
, et al.
.,
;
:
–
.
.
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
.,
.
;
:
–
.
.
;
:
–
.
.,
.
;
:
–
.
,
,
, et al.
.
;
:
–
.,
.
.
;
:
–
.
,
,
, et al.
.
;
:
–
.,
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
.,
.
;
:
–
.
,
,
,
.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.,
,
,
,
.
;
:
–
.
,
,
,
.,
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
.,
.
;
(
):
–
.
,
.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
, et al.,
.
;
:
–
.
,
,
, et al.
.
;
:
–
.,
,
.
.
;
:
–
.
.
.,
;
:
–
.
,
,
et al.
.
;
:
–
.
.,
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
.,
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.,
,
,
,
.
.
;
:
–
.,
,
,
, et al.
.
;
:
–
.,
lábjegyzetek
a Hellenic Cardiological Society (HCS2002) és a Hellenic Atherosclerosis Society (HAS2003) kutatási támogatásával az ATTICA-vizsgálathoz.