szeptember 25 – 2019

által MRC Londoni Institute of Medical Sciences

A molekula IL-11 elő fibrotikus utak (zöld) az emberi tüdő sejtjeit, bár kevesebb, mint TGF-béta 1. Hitel: B. Ng et al.,, Science Translational Medicine (2019)

idiopátiás tüdőfibrózis (IPF) egy olyan típusú tüdőbetegség, amely a tüdő hegesedését eredményezi, más néven fibrózis. Idővel a fibrózis egyre rosszabbodik, így nehéz lesz azok számára, akiknek a feltétele, hogy egyszerűen mély lélegzetet vegyenek, hogy megkapják a szükséges oxigént., Nem világos azonban, hogy mi ennek az állapotnak az oka, és bár két kezelés segíthet lassítani az IPF előrehaladásának sebességét, jelenleg nincs olyan kezelés, amely megállíthatja vagy megfordíthatja a tüdő hegesedését. A legújabb kutatások azonban megnyithatják az utat az IPF kezelésének új megközelítése felé.,

a Kutatás megjelent a Science folyóiratban Transzlációs Gyógyszer szeptember 25-én a tagok által a szív-Érrendszeri betegségek Mechanizmusok csoport a MRC LMS együttműködve Duke-NUS Orvosi egyetem, a Nemzeti Szív Központ Szingapúr & Nemzeti Szív, Tüdő Intézet, Imperial College London azt mutatta, hogy a blokkoló egy fehérje, az interleukin-11 (IL-11) a terápiás antitestek fordított a fibrózis a tüdő.,

2013-ban, Toby Maher; A lap egyik szerzője, kollégájával, Elizabeth Renzoni-val együttműködve, önállóan megállapította, hogy az IL-11 kifejezése ebben az állapotban nagyon magas volt. Valójában ez volt a tüdőfibroblasztok összes génje közül a legkifejezettebb, egy bizonyos típusú szerkezeti sejt, amely képes hegszövet előállítására, amelyet az IPF-ben szenvedő betegek tüdejéből nyertek. Akkoriban azonban az IL-11 funkciója nem volt egyértelmű, és korábban nem említették az IL-11-et ezzel a betegséggel kapcsolatban., Csak 2017-ben fedezték fel az IL-11 valódi biológiáját. Csak ekkor derült ki, hogy az IL-11 mennyire fontos lehet az IPF-ben, mivel az IL-11 miatt a tüdő fibroblasztjai nagyon aktívak lesznek, és elpusztítják a tüdőt, ami hegesedést okoz, és nem működik.

ebben a vizsgálatban a csapatok azt vizsgálták, hogy a terápiás antitesteknek nevezett gyógyszerek visszafordíthatják-e a tüdőfibrózis folyamatát, mivel az IL-11-et elengedhetetlennek találták az IPF progressziójában., A tüdőbetegségben szenvedő betegek utánzására tervezett egereket alkalmazva olyan antitesteket adtak be, amelyek az IL-11-hez kötődnek, és semlegesítik annak aktivitását. Ez a kezelés nem csak csökkentette a tüdőkárosodást ezekben az egerekben, hanem megfordította a fibrózist is, kiemelve az IL-11 lehetséges célpontját az IPF kezelésére. Ez amellett, hogy lehetséges a májban, amelyről ugyanaz a csoport az év elején számolt be, hogy májriasztást okoz, ami ellenanyag-terápiával is megfordítható .,szakács szakács, az MRC LMS kardiovaszkuláris Betegségmechanizmus csoport vezetője és a tanulmány vezető szerzője a kutatás izgalmas következő lépéseit tárgyalta:

egy rövid videó, amely bemutatja a tanulmány főbb megállapításait és következményeit Stuart Cook laborjának tagjai. Hitel: National Heart Centre Singapore

” megállapítottuk, hogy az IL-11 fehérje antitestekkel történő blokkolása visszafordíthatja a fibrózist az emberi tüdőbetegség egérmodelljében., Ez egy figyelemre méltó megállapítás, mivel a fordított fibrózist nehéz megtenni. Úgy gondoljuk, hogy ez ígéretet tesz a fibrotikus tüdőbetegségek kezelésére, mint például az IPF, a betegeknél. Célunk, hogy antitestjeinket 2020 végéig humán biztonsági vizsgálatokban teszteljük, majd 2021-ben megkezdjük a klinikai vizsgálatokat a betegekkel.”

Toby Maher, az interstitialis tüdőbetegség professzora és a British Lung Foundation elnöke az NHLI Respiratory Research kutatásában kifejtette a kutatás fontosságát a betegek számára:

” Az idiopátiás légzési elégtelenség szörnyű betegség, amelynek kezeletlen élettartama 3 év., Bár kezeléseink vannak a betegség progressziójának lelassítására, kétségbeesetten szükségünk van új terápiákra, hogy valóban átalakítsuk az eredményeket az IPF-ben szenvedő emberek számára.

“Ez az izgalmas kutatás rávilágít az IL-11 fontosságára a fibrózis kialakulásának vezetésében, és reményt ad egy új kezelési megközelítésnek az IPF pusztító tüdő hegesedésének megállítására, sőt talán megfordítására is”

További információ: B. Ng el al., “Az Interleukin-11 Az idiopátiás tüdőfibrózis terápiás célpontja”, Science Translational Medicine (2019). stm.sciencemag.org/lookup/doi / … scitranslmed.,Aaw1237

Journal information: Science Translational Medicine

által nyújtott MRC London Institute of Medical Sciences