La thrombocytopénie et le syndrome de thrombose induits par l’héparine (HITTS) sont une réponse immunitaire à l’administration d’héparine qui entraîne une thrombose potentiellement mortelle. La physiopathologie des HITTS reste controversée. L’apparition des symptômes cliniques et des changements de laboratoire est généralement retardée de 1 à 2 semaines après l’exposition à l’héparine. La thrombose survient à la fois dans la circulation artérielle et veineuse avec une morbidité et une mortalité importantes., Les complications comprennent la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, l’accident vasculaire cérébral, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance veineuse chronique, l’ischémie des extrémités, la gangrène et la mort. Les critères diagnostiques pour les HITTS comprennent la thrombocytopénie pendant l’exposition à l’héparine, l’exclusion d’autres causes telles que la septicémie ou les médicaments, la résolution de la thrombocytopénie après le retrait de l’héparine, la démonstration d’anticorps plaquettaires héparinodépendants in vitro et le développement d’une thrombose vasculaire. Malgré plusieurs inconvénients, le test de libération de sérotonine au carbone 14 est le test le plus sensible et le plus spécifique pour les HITTS., L’angiographie en complément d’autres modalités d’imagerie peut documenter la présence, l’emplacement et l’étendue du thrombus. Le traitement optimal n’a pas encore été défini mais devrait inclure l’arrêt immédiat de l’utilisation de tous les produits à base d’héparine et de cathéters enrobés d’héparine. En outre, d’autres méthodes de traitement antithrombotique doivent être envisagées. Dans les cas graves, une thrombolyse ou une thrombectomie peut être justifiée., La connaissance de la physiopathologie, des manifestations cliniques, des complications, des critères diagnostiques et des options de traitement associés aux HITTS permettra une reconnaissance rapide et facilitera un traitement rapide et efficace.