Les cellules humaines normales se développent et fonctionnent principalement en fonction des informations contenues dans les chromosomes de chaque cellule. Les chromosomes sont de longues molécules d’ADN dans chaque cellule. L’ADN est le produit chimique qui porte nos gènes, les instructions pour le fonctionnement de nos cellules. Nous ressemblons à nos parents parce qu’ils sont la source de notre ADN. Mais nos gènes affectent plus que notre apparence.
Chaque fois qu’une cellule se prépare à diviser en 2 nouvelles cellules, il doit faire une nouvelle copie de l’ADN dans ses chromosomes., Ce processus n’est pas parfait, et des erreurs peuvent se produire qui peuvent affecter les gènes dans l’ADN.
Certains gènes contrôlent la croissance et la division de nos cellules.
- Certains gènes qui favorisent la croissance et la division cellulaire sont appelés oncogènes.
- D’autres qui ralentissent la division cellulaire ou provoquent la mort des cellules au bon moment sont appelés gènes suppresseurs de tumeur.
Les cancers peuvent être causés par des modifications de l’ADN (mutations) qui activent les oncogènes ou désactivent les gènes suppresseurs de tumeur.,
Au cours des dernières années, les scientifiques ont fait de grands progrès dans la compréhension de la façon dont certaines modifications de l’ADN peuvent faire en sorte que les cellules normales de la moelle osseuse deviennent des cellules leucémiques. Dans aucun cancer, cela est mieux compris que dans la leucémie myéloïde chronique (LMC).
Chaque cellule humaine contient 23 paires de chromosomes. La plupart des cas de LMC commencent lors de la division cellulaire, lorsque l’ADN est « échangé » entre les chromosomes 9 et 22. Une partie du chromosome 9 va à 22 et une partie de 22 va à 9.
Ceci est connu comme une translocation et il fait un chromosome 22 qui est plus court que la normale., Ce nouveau chromosome anormal s’appelle le chromosome de Philadelphie. Le chromosome de Philadelphie se trouve dans les cellules leucémiques de presque tous les patients atteints de LMC
L’échange d’ADN entre les chromosomes conduit à la formation d’un nouveau gène (un oncogène) appelé BCR-ABL. Ce gène produit ensuite la protéine BCR-ABL, qui est le type de protéine appelée tyrosine kinase. Cette protéine provoque la croissance et la division incontrôlées des cellules de la LMC.
Chez un très petit nombre de patients atteints de LMC, les cellules leucémiques ont l’oncogène BCR-ABL mais pas le chromosome Philadelphia., On pense que le gène BCR-ABL doit se former d’une manière différente chez ces personnes. Chez un nombre encore plus petit de personnes qui semblent avoir la LMC, ni le chromosome de Philadelphie ni l’oncogène BCR-ABL ne peuvent être trouvés. Ils pourraient avoir d’autres oncogènes inconnus causant leur maladie et ne sont pas considérés comme réellement atteints de LMC.
Parfois, les gens héritent de mutations de l’ADN d’un parent qui augmentent considérablement leur risque de contracter certains types de cancer. Mais les mutations transmises par les parents ne provoquent pas de LMC., Les modifications de l’ADN liées à la LMC se produisent au cours de la vie de la personne, plutôt que d’avoir été héritées avant la naissance.