2. Cas 1
Une femme afro-américaine non-fumeur de 53 ans ayant des antécédents médicaux de diabète et d’hypertension a présenté des plaintes de toux et d’essoufflement. Elle était dans son état de santé habituel jusqu’à deux semaines plus tôt quand elle a commencé à remarquer une dyspnée progressive associée à la toux. Sa toux a été décrite comme peu productive associée à de la fièvre subjective et des frissons. La patiente a été traitée par son médecin principal avec un antibiotique inconnu pendant une semaine avant la présentation., Il n’y avait aucun symptôme d’hémoptysie, d’éruption cutanée ou de gonflement articulaire. Elle a nié des antécédents de contacts malades, d’abus d’alcool ou de drogues. Le patient a nié les antécédents de malignité. Elle est née et a grandi aux États-Unis d’Amérique (USA) sans voyage récent, et a travaillé comme gestionnaire dans un dépanneur local.
Sur présentation, le patient avait une fréquence cardiaque (HR) de 110 battements par minute, une fréquence respiratoire (RR) de 25 respirations par minute, une saturation en oxygène (SpO2) de 92% sur l’air ambiant et une pression artérielle (BP) de 135/82 mm Hg., Les résultats physiques anormaux ont été confinés à la poitrine, ce qui a mis en évidence des bruits de respiration vésiculaire grossiers et des râles bibasilaires. L’examen cardiaque à l’auscultation a révélé des sons normaux S1/S2 avec P2 normal. Des études de laboratoire ont révélé un nombre de globules blancs (WBC) de 11 800/mm3 avec 79% de leucocytes polymorphonucléaires (PMN), 15% de lymphocytes, 3% de monocytes et 2% d’éosinophiles.
Un panel métabolique complet était banal. Les résultats de l’échocardiogramme ont démontré une fraction d’éjection préservée sans anomalies du mouvement de la paroi. La radiographie thoracique a été remarquable pour les infiltrats bilatéraux diffus., Ainsi, une tomodensitométrie (TDM) de la poitrine a été réalisée qui a révélé des opacités nodulaires confluentes bilatérales diffuses et de l’espace aérien avec des zones de consolidation. Sur la base de ces résultats, des antibiotiques empiriques ont été initiés à la lumière d’une infection présumée. D’autres examens hospitaliers n’ont révélé aucun agent pathogène isolé sur les expectorations et les hémocultures. Le frottis microbiologique et la culture de bactéries acido-rapides étaient négatifs. D’autres études comprenaient une sérologie auto-immune et un panel d’hypersensibilité qui se situaient dans les limites normales., Le patient a subi un examen bronchoscopique fibéroptique (FOB) qui a montré des sécrétions mucopurulentes de trace situées dans les segments basaux des bronches du lobe inférieur bilatéralement. Les voies respiratoires étaient patentes sans lésions endobronchiques. Des lavages bronchiques ont été envoyés pour cytologie, ainsi que des taches et des cultures de gram fongiques, bactériennes et virales; ces résultats ont été négatifs. Tout au long de l’hospitalisation, le patient n’a pas eu de fièvre, mais a continué à signaler une dyspnée et une toux, et est resté hypoxémique nécessitant un supplément d’oxygène., Une tomodensitométrie thoracique répétée a été réalisée après douze jours d’hospitalisation, ce qui a révélé des opacités nodulaires confluentes étendues dans les deux champs pulmonaires avec une zone plus focale de consolidation en forme de masse dans le lobe supérieur gauche et plusieurs nœuds médiastinaux (voir Fig. 1). En raison de l’étiologie inconnue du processus réticulonodulaire diffus, une biopsie guidée par tomodensitométrie de la consolidation du lobe supérieur gauche a été réalisée., L’adénocarcinome de configuration principalement acineuse a été confirmé en utilisant des immunostaines, qui étaient positives pour le facteur de terminaison de la transcription, l’ARN polymérase 1 (TTF-1), et l’hybridation in situ de fluorescence (FISH) était négative pour le réarrangement impliquant les gènes anaplasic lymphoma kinase (ALK) et c-ros oncogène 1 (ROS1). Ces résultats reflètent une origine primaire du poumon, qui, sur l’analyse des biomarqueurs, a été noté positif au récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) avec mutation p. L858R dans l’Exon 21 (voir Fig. 2).,
Images CT thoraciques axiales (à gauche) et coronales (à droite) montrant des opacités nodulaires confluentes bilatérales diffuses et de l’espace aérien avec des zones de consolidations.
Adénocarcinome de type acinaire, avec immunostaines de TTF-1 positives (à gauche) et micrographie de faible puissance (à droite).