Un homme de 50 ans a été référé pour consultation en raison d’un sommeil perturbé. Il se plaignait d « une histoire de 10 ans de sommeil non réparateur, ronflement fort, et une histoire de » syndrome des jambes sans repos. »Dix ans auparavant, il a développé des symptômes de dépression. Son médecin lui a prescrit la fluoxétine, un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS)., Ses symptômes de dépression se sont améliorés, mais il a ensuite développé un sommeil perturbé et non réparateur avec des réveils fréquents et des mouvements corporels inquiétants. Son médecin lui a prescrit 0,5 mg de clonazépam. Il a signalé une amélioration de son sommeil.
Cinq ans auparavant, il a cessé d’utiliser la fluoxétine et le clonazépam. Par la suite, il n’a eu aucune difficulté significative à dormir. Trois ans auparavant, ses symptômes de dépression sont revenus et il a été traité avec de la paroxétine. Peu de temps après le début du traitement par la paroxétine, ses symptômes de sommeil perturbé se sont de nouveau reproduits., À ce moment-là, son médecin a redémarré le clonazépam et son sommeil s’est amélioré. Cependant, il a connu une grogginess diurne et a essayé d’arrêter le clonazépam, mais ses troubles du sommeil se sont aggravés à nouveau et à ce moment-là, il a été référé pour une consultation du sommeil.
Lorsqu’on lui a demandé de fournir un compte rendu détaillé de ses symptômes de sommeil perturbé, il a déclaré qu’il s’était endormi rapidement au coucher et qu’il avait bien dormi la première partie de la nuit. Son conjoint a déclaré que ses symptômes nocturnes ont commencé par ses coups de pied dans les jambes. Ensuite, il se réveillait en agitant ou en se battant les bras et les jambes, frappant souvent vigoureusement le conjoint., Le patient a rapporté que ces épisodes étaient associés à des rêves; souvent, il y avait un thème de violence ou qu’il était attaqué. Il a dit qu’il avait récemment rêvé qu’il avait engagé un combat au corps à corps avec Saddam Hussein. Il a spécifiquement nié avoir ressenti une envie irrésistible de bouger ou de se dégourdir les jambes qui se produisait principalement le soir.
au Cours de la dernière année, son poids avait augmenté de 15 livres. Sa femme a signalé des ronflements occasionnels, mais pas d’apnées témoins. Il n’a signalé aucune somnolence diurne. Son score Epworth Sleepiness Scale était de 6/24. Il a nié les tremblements et la rigidité musculaire.,
Ses antécédents médicaux étaient pertinents pour la maladie de Crohn, qui était maintenant inactive. Ses médicaments étaient la paroxétine 30 mg par jour, le clonazépam 1 mg par jour, la sulfasalazine 1 mg une fois par jour et l’acide folique 1 mg par jour.
Son examen physique n’était pas remarquable et n’a montré aucun signe de maladie de Parkinson ou d’autre maladie neurologique. La polysomnographie a montré des mouvements périodiques des membres se produisant 27 fois par heure; 10% étaient associés à l’excitation. L’indice apnée-hypopnée était de 3 événements par heure. La plus faible saturation en oxygène était de 90%., Des augmentations phasiques de l’activité musculaire sous-mentale ont été observées pendant le sommeil paradoxal (Figure 1). Des vocalisations ont été observées pendant le sommeil paradoxal, mais il n’y avait pas de comportements manifestes. L’étude était par ailleurs banale.
Une période de 30 secondes à partir d’un polysomnogramme d’un patient atteint de trouble du comportement REM. Les canaux 1 et 2 affichent des mouvements oculaires compatibles avec le sommeil paradoxal. Le troisième canal est l’électromyogramme sous-mental (EMG sub) montrant une activité musculaire accrue, plutôt que l’atonie, pendant le sommeil paradoxal. Les 4 canaux suivants sont l’électroencéphalogramme (EEG)., Les canaux suivants sont l’électrocardiogramme (ECG), l’EMG intercostal, l’électromyogramme tibial antérieur (EMG tib), le canal de ronflement, le flux d’air par transducteur de pression, l’effort respiratoire par pléthysmographie d’inductance et la saturation en oxygène par oxymétrie.
Quel est le diagnostic?
Trouble du comportement REM associé à l’antidépresseur ISRS.
Les antécédents du patient sont compatibles avec le trouble du comportement du sommeil paradoxal (RBD), bien qu’il ait été diagnostiqué à tort initialement comme un syndrome des jambes sans repos., RBD est une condition clinique intéressante caractérisée par des rêves violents ou effrayants qui sont « actés” par le patient. Le sommeil paradoxal sans atonie est une découverte caractéristique de la polysomnographie. Le patient type est un homme de plus de 60 ans. Il existe une relation étroite entre la RBD et les affections neurologiques dégénératives connues sous le nom de synucléopathies, notamment la maladie de Parkinson, la maladie diffuse du corps de Lewy et l’atrophie multisystémique.Le 1,2 RBD a été associé au sevrage de l’alcool, des barbituriques et du méprobamate. RBD peut également être associée à un stress émotionnel.,4
Une association de RBD avec les antidépresseurs des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) a été décrite.3 RBD a été associé à des médicaments antidépresseurs tels que les antidépresseurs tricycliques, la fluoxétine, la venlafaxine et les inhibiteurs de la MAO. Bien que le trouble du comportement REM ait été associé à l’utilisation d’inhibiteurs de la recapture sérotoninergique, il existe en fait très peu de cas documentés dans la littérature. Olson et al ont examiné 92 cas de RBD et ont rapporté un cas dans lequel les symptômes ont commencé peu de temps après l’initiation d’un antidépresseur tricyclique.,4 Schenck et al, dans une revue rétrospective de 2650 adultes ayant des études de sommeil tout en prenant des antidépresseurs, ont constaté que la fluoxétine et les inhibiteurs tricycliques étaient associés à des mouvements oculaires importants pendant le sommeil NREM.5,6 Dans la série était un cas d’un homme de 31 ans souffrant de trouble obsessionnel compulsif traité avec la fluoxétine qui a développé RBD, qui a persisté 19 mois après l’arrêt du médicament. Onofrj a rapporté que la mirtazapine était associée à un trouble du comportement REM chez 4 patients atteints de parkinsonisme qui s’est ensuite résolu après l’arrêt du médicament.,6 Winkleman et al ont rapporté un examen de 15 patients prenant des antidépresseurs sérotoninergiques et 15 personnes appariées d’âge qui n’utilisaient aucun antidépresseur.7 La polysomnographie a démontré que l’activité EMG sous-mentale tonique, mais non phasique, pendant le sommeil paradoxal était significativement plus fréquente dans le groupe traité par antidépresseurs que dans le groupe témoin.
Notre rapport de cas illustre un homme de 50 ans sans preuve de maladie neurodégénérative de tout type avec une histoire de 10 ans de trouble du comportement REM qui était clairement associé à l’utilisation de médicaments antidépresseurs ISRS., Ce patient a récemment présenté des symptômes typiques de RBD uniquement lors de la prise d’un ISRS, et ces symptômes ont complètement cessé lorsque le médicament a été arrêté. Ses premiers symptômes étaient associés à la fluoxétine, et se sont produits à nouveau quand il a été traité avec de la paroxétine. Sur la base des antécédents cliniques, il semble que le RBD de ce patient ait été causé par l’ISRS. Le patient avait une apnée obstructive du sommeil minimale, qui n’était probablement pas associée à la RBD. Les antidépresseurs ISRS, la paroxétine et le clonazépam ont été arrêtés. Au suivi, il a déclaré bien dormir sans activités anormales., Sa dépression a été traitée avec une thérapie comportementale seulement, et les médicaments antidépresseurs n’ont pas été utilisés. Après 2 ans de suivi, aucun autre symptôme de trouble du comportement REM n’est réapparu depuis qu’il a été hors antidépresseurs ISRS.