L’hémiplégie causée par une maladie cérébrovasculaire implique le TCC. L’atrophie musculaire des extrémités parfois observée du côté affecté a soulevé une controverse quant à savoir si cette atrophie résulte de la désuétude ou de la dénervation causée par l’antérograde TND en réponse à une lésion du motoneurone supérieur.,1234 Nous avons rapporté des études morphométriques de fibres AHC et CST latérales de la moelle épinière dans une gamme de maladies neurodégénératives par rapport aux populations témoins et clarifié les modèles spécifiques de perte neuronale et de fibres.567891011 La présente étude a été conçue pour élucider si les lésions des motoneurones supérieurs dans les maladies cérébrovasculaires induisent une TND antérograde dans les motoneurones inférieurs.,
Sujets et méthodes
Deux patients présentant une hémorragie cérébrale impliquant les ganglions de la base et le thalamus droits et deux patients présentant un infarctus sur le territoire de l’artère cérébrale moyenne droite et de l’artère cérébrale postérieure étaient des sujets. Les quatre sujets avaient une hémiplégie spastique gauche sévère qui comprenait les membres inférieurs et supérieurs. L’âge au décès variait de 20 à 89 ans et l’intervalle entre le début de l’AVC et le décès variait de 1 à 8 ans. Quatre sujets témoins appariés à l’âge sans anomalies évidentes du système nerveux central ont été sélectionnés., Les détails cliniques des sujets sont résumés dans le tableau 1.
Les autopsies ont été effectuées dans les 2 heures post-mortem. Les 4ème segments lombaires et 7ème segments thoraciques de la moelle épinière ont été retirés, fixés dans une solution de formol tamponnée à 10% et traités pour des sections de paraffine. L’évaluation cytoarchitectonique de l’AHC a été réalisée comme décrit précédemment.67911 Commençant rostralement, le 4ème segment lombaire a été coupé transversalement en 300 à 500 sections en série de 10 µm d’épaisseur; chaque 10ème section a été colorée par la technique Klüver-Barrera., La corne ventrale spinale a été désignée comme la matière grise ventrale à une ligne à travers le canal central perpendiculaire au sillon rachidien ventral. Des photomicrographies (×205) ont été prises qui incluaient toute la corne ventrale dans chacune des sections colorées. Les diamètres des neurones avec des nucléoles clairement visualisés ont été mesurés sur les photomicrographes avec un analyseur de taille de particules (TGZ-3, Carl Zeiss), et AHC ont été classés arbitrairement en trois groupes selon le diamètre: grand (≥32,8 µm), moyen (≥24,8 µm à <32,8 µm) et petit (<32,8 µm) et petit (< div > 24.,8 µm).79 Modèles de perte cellulaire possible ont été examinés de deux façons. Pour une approche, une distribution topographique bidimensionnelle dépendant de la taille, puis une distribution de densité neuronale tridimensionnelle dans le plan horizontal de la moelle épinière ont été analysées. Pour l’autre, une reconstruction en fonction de la taille des populations cellulaires dans la corne spinale ventrale au 4ème niveau lombaire a été obtenue., Pour étudier la distribution topographique bidimensionnelle dépendante de la taille et la distribution tridimensionnelle de la densité neuronale des neurones, tous les AHC avec des nucléoles distincts identifiés dans les photomicrographies ont été classés comme des neurones de grande, moyenne ou petite taille. Leurs emplacements ont été tracés et tracés sur un montage de la corne ventrale, et des reconstructions bidimensionnelles et tridimensionnelles générées par ordinateur des fréquences cellulaires ont été obtenues sous forme de cartes de densité cellulaire dépendant de la taille.,
Résultats
Chez les quatre patients ayant subi un AVC, le TCC latéral dans la colonne dorsolatérale gauche sur les segments thoracique et lombaire du cordon a montré une perte importante des axones. Cependant, la chromatolyse centrale, les neurones atrophiques et la neuronophagie n’ont été observés que rarement dans la corne ventrale du côté affecté ou non affecté. L’analyse de la distribution topographique dépendante de la taille de l’AHC dans le 4e segment lombaire n’a montré aucune différence entre les côtés affectés et non affectés chez aucun des quatre patients ayant subi un AVC (Fig. 1 et 2)., De même, cette analyse n’a révélé aucune différence entre les cornes ventrales droite et gauche chez les sujets témoins (Fig. 1 et 2).
Le nombre respectif d’AHC de grande, moyenne et petite taille dans le 4e segment lombaire des patients ayant subi un AVC variait de 1758 à 2386 par 50 sections (moyenne±écart-type, 2070±259), de 515 à 648 (moyenne±écart-TYPE, 594±57) et de 602 à 697 (moyenne±écart-TYPE, 645±42) sur le côté droit et de 1810 à 2490 (moyenne±écart-TYPE, 2082±279) 569 à 627 (moyenne±SD, 593±21) et 596 à 681 (moyenne±SD, 627±34) à gauche., Les dénombrements correspondants pour le groupe témoin étaient indiscernables de ceux des patients ayant subi un AVC, tant du côté affecté que du côté non affecté (tableau 2). Aucune différence significative n’a été observée par le test de Mann-Whitney U entre les patients ayant subi un AVC et les sujets témoins ou entre les côtés affectés et non affectés de la corne ventrale spinale pour l’une des déterminations ci-dessus.,
Discussion
Les AHC rachidiens comprennent trois types distincts de neurones en termes de taille corporelle, d’emplacement et de fonction des cellules: les grands α-motoneurones, les γ-motoneurones de taille moyenne et les petits neurones supposés être des interneurones.7912131415 Le rôle physiologique des motoneurones α et γ est le contrôle moteur des muscles squelettiques, alors que de nombreux interneurones sont censés fournir une connexion synaptique entre les motoneurones supérieurs,161718192021 neurones extrapyramidaux,1622 ou système sensoriel2324 et les motoneurones α ou γ.2526 Ces AHC sont également connus pour synapser avec de nombreux systèmes afférents., Le CST humain est composé de grandes fibres myélinisées provenant des cellules de Betz et de plus nombreuses fibres myélinisées plus petites d’origine pour la plupart inconnue.581011 On pense que certaines grandes fibres myélinisées se connectent aux α-motoneurones par relais monosynaptique, alors que la plupart des fibres se connectent avec elles par relais polysynaptique via de petits interneurones.161718192021
Il n’est pas rare que l’atrophie musculaire soit notée dans les extrémités plégiques des patients victimes d’AVC., Beaucoup de controverse a persisté quant à savoir si cette atrophie implique TND des motoneurones inférieurs après des lésions des motoneurones supérieurs ou représente l’atrophie musculaire de la désuétude. Chez l’homme, la TND (antérograde ou rétrograde) est connue pour se produire dans les lésions des voies visuelle,limbique 27,28 ou dentato-rubro-olivaire.2930 Cependant, ce phénomène n’est pas bien connu dans le système moteur somatique. Kanemitsu et al31 ont rapporté un cas étudié de nombreuses années après l’hémisphérectomie avec dégénérescence complète du TCC; aucun TND antérograde n’était évident., Parce que les motoneurones reçoivent l’entrée d’une grande variété de systèmes afférents, ils sont donc considérés comme peu susceptibles de subir un TND antérograde même après une interruption complète du CST.313233 Cependant, Kondo et al34 ont rapporté que le degré de dégénérescence du tractus pyramidal semblait être parallèle à la perte de fibres dans les racines spinales ventrales. Qui et al35 ont également suggéré que l’atrophie des neurones dans le segment cervical s’est produite du côté de la dégénérescence latérale du CST., Dans les études électrophysiologiques, le nombre d’unités motrices serait diminué du côté de la moelle épinière affectée par un accident vasculaire cérébral, les α-motoneurones étant dans un état fonctionnellement déprimé.3637 Bien que les différences gauche-droite ne soient pas évidentes morphométriquement dans notre étude, la perte d’effet trophique des motoneurones supérieurs pourrait modifier l’état fonctionnel de l’AHC du côté affecté sans perte d’AHC.,
Dans un cas humain récemment rapporté, le dépeuplement et l’atrophie des petits AHC controlatéraux et la diminution des AHC ipsilatéraux se sont produits dans les segments cervicaux après une amputation du membre supérieur proximal, ce qui implique que les interneurones ipsilatéraux et commissuraux peuvent subir une TND rétrograde.38 Ceci suggère que l’antérograde TND pourrait résulter de la perte d’entrée neuronale à AHC. Cependant, nos résultats morphométriques indiquent que les lésions CST n’entraînent pas de TND antérograde d’AHC rachidien.,v>
2 | 58 /M | Rupture disséquant anévrisme de l’aorte |
3 | 81 /M | la Pneumonie |
4 | 90 /M | la Pneumonie |
AVM indique une malformation artério-veineuse; MCA, de l’artère cérébrale moyenne; et de l’APC, de l’artère cérébrale postérieure.,
2713 | ||||||||
Moyenne±écart-type | 2190±297 | 518±47 | 543±21 | 3251±338 | 2113±304 | 514±76 | 607±15 | 3234±365 |
les cellules Neuronales sont classés comme les grandes, les moyennes et les petites, respectivement, défini par un diamètre de ≥32.,8 µm, ≥24.8 µm de <32.8 µm et <24.8 µm. Chaque chiffre indique le nombre neuronal en 50 sections.
Une partie de cette étude a été financée par des subventions du ministère japonais du Bien-être et de la Santé.
Notes de bas de page
- 1 Goldkamp O. Électromyographie et études de conduction nerveuse dans les 116 patients atteints d’hémiplégie., Arch Physiol Med Rehabil.1967; 48:59–63.MedlineGoogle Érudit
- 2 Krueger KC, Waylonis GW. Hémiplégie: résultats électromyographiques du motoneurone inférieur. Arch Physiol Med Rehabil.1973; 54:360–364.MedlineGoogle Érudit
- 3 Chokroverty S, Médina J. étude Électrophysiologique de l’hémiplégie. Vitesse de conduction nerveuse motrice, latence du plexus brachial et électromyographie. Arch Neurol.1978; 35:360–363.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 4 Segura RP, Sahgal V. Hémiplégique de l’atrophie: électrophysiologiques et des études morphologiques. Nerf De Muscle.1981; 4:246–248.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Sobue G, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A. Perte de fibres myélinisées dépendante de la taille dans le tractus corticospinal dans le syndrome de Shy-Drager et la sclérose latérale amyotrophique. Neurologie.1987; 37:529–532.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 6 Sobue G, Terao S, Kachi T, Ken E, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A. Somatiques moteur efférences dans plusieurs atrophie de système avec la défaillance autonome: un clinico-pathologiques de l’étude. J Neurol Sci.1992; 112:113–125.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 7 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Mitsuma T, Takahashi A., Modèles spécifiques à la maladie de perte neuronale dans la corne ventrale spinale dans la sclérose latérale amyotrophique, l’atrophie du système multiple et la neuronopathie bulbospinale récessive liée à l’X, avec une référence particulière à la perte de petit neurone dans la zone intermédiaire. J Neurol.1994; 241:196–203.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 8 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Shimada N, Mitsuma T. changements liés à l’Âge des fibres myélinisées l’homme dans le tractus cortico: une analyse quantitative. Acta Neuropathol.1994; 88:137–142.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Terao S, Sobue G, Hashizume Y, Li M, Inagaki T, Mitsuma T. Changements liés à l’âge dans les cellules de la corne ventrale de la colonne vertébrale humaine avec des références spéciales à la perte de petits neurones dans la zone intermédiaire: une analyse quantitative. Acta Neuropathol.1996; 92:109–114.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Terao S, Takahashi M, Li M, Hashizume Y, Ikeda H, Mitsuma T, Sobue G. Perte sélective de petites fibres myélinisées dans le tractus corticospinal latéral due à un infarctus du cerveau moyen. Neurologie.1996; 47:588–591.,CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 11 Terao S, Sobue G, Li M, Hashizume Y, Tanaka F, Mitsuma T. Le latéral des voies cortico-spinaux et corne ventrale dans récessif lié au chromosome X spinale et bulbaire de l’atrophie musculaire: une étude quantitative. Acta Neuropathol.1997; 93:1–6.MedlineGoogle Scholar
- 12 Rexed B. L’organisation cytoarchitectonique de la moelle épinière chez cat. J Comp Neurol.1952; 96:415–496.CrossrefGoogle Scholar
- 13 Rexed B. Un atlas cytoarchitectonique de la moelle épinière chez le chat. J Comp Neurol.1954; 100:297–377.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 14 Parent A., Moelle épinière: anatomie régionale et structure interne. Dans: Parent A. Carpenter’s Human Neuroanatomy, 9e éd. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1996:325-367.Google Scholar
- 15 Oyanagi K, Makifuchi T, Ikuta F. Une étude topographique et quantitative des neurones dans la matière grise spinale humaine, avec une référence particulière à leurs changements dans la sclérose latérale amyotrophique. Biomed Res. 1983; 4: 211-224.CrossrefGoogle Scholar
- 16 Nyberg-Hansen R, Rinvik E. Quelques commentaires sur le tractus pyramidal, avec une référence particulière à ses variations individuelles chez l’homme. Acta Neurol Scand.,1963; 39:1–30.CrossrefGoogle Érudit
- 17 Liu CN, Chambres WW. Une étude expérimentale du système cortico-spinal chez le singe (Macana mulatta). Les voies spinales et la distribution pré – terminale des fibres dégénératives suite à des lésions discrètes de la pyramide pré-et postcentrale gyri et bulbaire. J Comp Neurol.1964; 123:257–284.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 18 Petras, JM. Certaines connexions efférentes du cortex moteur et somatosensoriel des primates simiens et des carnivores félidés, canidés et procyonidés. Ann N Y Acad Sci.1969; 167:469–505.,CrossrefGoogle Scholar
- 19 Ralston DD, Ralston HJ III. Les terminaisons des axones du tractus corticospinal chez le singe macaque. J Comp Neurol.1985; 242:325–337.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Iwatsubo T, Kuzuhara S, Kanemitsu A, Shimada H, Toyokura Y. Projections corticofugales aux noyaux moteurs du tronc cérébral et de la moelle épinière chez l’homme. Neurologie.1990; 40:309–312.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 21 Davidoff RA. Le tractus pyramidal. Neurologie.1990; 40:332–339.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 22 Wiesendanger M., Aspects morphologiques, électrophysiologiques et pathologiques des interneurones. Electroencephalogr Clin Neurophysiol.1967; 25:47–58.Google Scholar
- 23 Molenaar I, Kuypers HGJM. Cellules origine des fibres propriospinales et des fibres ascendantes aux niveaux supraspinaux. Une étude HRP chez le chat et le singe rhésus. Cerveau Rés. De 1978; 152:429-450.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- le 24 Conradi S, Cullheim S, Gollvik L, Kellerth J-O. électronique des observations microscopiques sur les contacts synaptiques du groupe Ia les afférences musculaires broche dans le chat lombo-sacrée de la moelle épinière. Cerveau Rés. 1983; 265:31-39.,CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 25 Spraque JM. Cellules motrices et propriospinales dans la corne ventrale thoracique et lombaire du singe rhésus. J Comp Neurol.1951; 95:103–123.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 26 Skinner RD, Coulter JD, Adams JR, Remmel RS. Cellules d’origine de longues fibres propriospinales descendantes reliant les élargissements rachidiens chez le chat et le singe déterminées par la peroxydase de raifort et la technique électrophysiologique. J Comp Neurol.1979; 188:443–454.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 27 Ghetti B, Houroupian DS, Wisniewski HM., Aigus et à long-terme transneuronal réponse de dendrites de genouillé latéral neurones après la résection du visuel primaire de la voie afférente. Adv Neurol.1975; 12:401–424.MedlineGoogle Érudit
- 28 Torche WC, Hirano Un, Salomon S. Antérograde transneuronal dégénérescence du système limbique: Cliniques, anatomiques de corrélation. Neurologie.1977; 27:1157–1163.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 29 Lapresle J. Palatin nyoclonus. Dans: Fahn S, Marsden CD, Van Woert MH, eds. Progrès en neurologie. New York, NY: Ravan Presse; 1986;43:265-273.,Google Scholar
- 30 Terao S, Sobue G, Shimada N, Takahashi M, Tsuboi Y, Mitsuma T. IRM sérielle de l’hypertrophie olivaire: suivi à long terme d’un patient atteint du syndrome « top of the basilar”. La neuroradiologie.1995; 37:427–428.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Kanemitsu A, Ikuta F. Etude quantitative des neurones dans la moelle cervicale chez un cas de l’hémisphérectomie cérébrale. Proc Japon Acad.1977; 53:189–193.Il s’agit d’une étude de la pathologie neuropilique de Fujisawa . Nerf cérébral (Tokyo). 1979;31:233–260.,Google Scholar
- 33 Ikuta F, Makifuchi T, Ohama E, Takeda S, Oyanagi K, Nakashima S, Motegi T. La dégénérescence des voies de la moelle épinière humaine: quelques observations sur la SLA et les humains hémisphérectomisés . Adv Neurol (Tokyo).1982; 26:710–736.Google Scholar
- 34 Kondo A, Nagara H, Tateishi J. Une étude morphométrique des fibres myélinisées dans la cinquième racine ventrale lombaire chez les patients atteints de maladies cérébrovasculaires. Clin Neuropathol.1987; 6:250–256.MedlineGoogle Érudit
- 35 Qui Y, l’Ama Y, Otomo E, Tsukagoshi H., Étude morphométrique des cellules de la corne antérieure cervicale et des voies pyramidales dans la moelle oblongue et la moelle épinière chez les patients atteints de maladies cérébrovasculaires. J Neurol Sci.1991; 102:137–143.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 36 McComas AJ, Sica REP, Upton ARM, Aguilera N, Currie S. Dysfonctionnement de la motoneurone chez les patients atteints d’atrophie hémiplégique. Nature Nouvelle Biologie.1971; 233:21–23.CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 37 McComas AJ, Sica REP, Upton BRAS, Aguilera N. changements Fonctionnels dans les motoneurones de patients hémiparétiques. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie.1973; 36:183–193.,CrossrefMedlineGoogle Érudit
- 38 Suzuki H, Oyanagi K, Takahashi H, Ikuta F. Preuves pour transneuronal dégénérescence de la moelle épinière chez l’homme: une enquête quantitative de neurones dans la zone intermédiaire après une longue période de l’amputation de la unilatéral de la partie supérieure du bras. Acta Neuropathol.1995; 89:464–470.CrossrefMedlineGoogle Érudit