Résumé
L’exercice physique accélère la mobilisation des acides gras libres des adipocytes blancs pour fournir du carburant pour l’énergie. Cela se produit dans plusieurs tissus et aide à réguler l’état métabolique du corps entier. Dans ces conditions, l’hydrolyse du triacylglycérol (TG) qui se trouve dans les adipocytes blancs est connue pour être augmentée via l’activation de ces événements lipolytiques, appelée « cascade lipolytique., »En effet, les preuves ont montré que les réponses lipolytiques dans les adipocytes blancs sont régulées à la hausse par l’entraînement à l’exercice continu (ET) à travers les changements adaptatifs dans les molécules qui constituent la cascade lipolytique. Au cours des dernières décennies, de nombreuses molécules liées à la lipolyse ont été identifiées. Il est à noter que la découverte d’une nouvelle lipase, connue sous le nom de lipase triglycéride adipeuse, a redéfini les concepts existants de l’hydrolyse dépendante de la lipase hormono-sensible de la TG dans les adipocytes blancs., Cette revue décrit les altérations des molécules lipolytiques des adipocytes blancs résultant de l’ET, qui comprend la régulation moléculaire des lipases TG à travers la cascade lipolytique.
1. Introduction
L’obésité, qui résulte d’un apport énergétique supérieur à la dépense énergétique, est un problème de santé mondial majeur non seulement dans les pays développés (monde occidental) mais dans les pays à revenu faible ou intermédiaire (pays moins développés) ., Les adipocytes blancs sont capables de stocker l’excès d’énergie sous forme de triacylglycérol (TG), et ils jouent un rôle clé dans le métabolisme énergétique en fournissant des acides gras libres (FFA) et du glycérol par l’hydrolyse de TG. L’induction de la lipolyse, ainsi que l’inhibition de la synthèse de TG dans les adipocytes blancs, a été considéré comme une cible thérapeutique pour la prévention et l’amélioration de l’obésité et les troubles connexes., Par conséquent, clarifier les mécanismes sous-jacents à l’altération physique induite par l’exercice des molécules lipolytiques dans les adipocytes blancs serait utile pour établir une nouvelle méthode de thérapie par l’exercice ainsi que pour comprendre les significations biologiques des événements lipolytiques eux-mêmes.
Cette élucidation de la lipolyse a démontré comment l’accumulation de lipides ectopiques dans le muscle squelettique et le foie est étroitement associée au syndrome de résistance à l’insuline et au diabète ., En particulier, le flux d’acides gras musculaires est connu pour jouer un rôle central dans le développement des anomalies du métabolisme énergétique musculaire et du corps entier , démontrant qu’une augmentation de la consommation de lipides intramusculaires via la β-oxydation mitochondriale serait bénéfique pour la prévention des troubles liés à l’obésité. En effet, dans des études antérieures, il a été démontré que l’ET augmentait l’utilisation métabolique des lipides chez les humains en bonne santé et obèses et réduisait le stockage des lipides dans le foie ., En outre, il apparaît que la perte induite par l’ET de la teneur absolue en lipides dans les adipocytes blancs en soi a un effet positif sur la réduction des niveaux de redistribution des lipides dans d’autres tissus par une atténuation de la teneur en substrat synthétique, c’est-à-dire FFA et glycérol. Ainsi, ET serait un outil très efficace pour réduire l’accumulation de graisse ectopique et / ou augmenter l’hydrolyse de TG dans les adipocytes blancs eux-mêmes.,
Les mécanismes moléculaires sous – jacents à la lipolyse dans les adipocytes blancs sont connus pour être régulés principalement par l’activation hiérarchique de la cascade lipolytique, qui est modifiée à travers un système de production α-et β-AR-CAMP, exerçant ainsi distalement un passage à l’action hydrolytique des lipases. La stimulation de ces deux ARs induit des effets opposés: α-antilipolytique et β-lipolytique (les détails sont décrits dans la section suivante)., À noter, il a été démontré que l’activation complète de la lipolyse dans les adipocytes blancs n’est obtenue que lorsque les catécholamines étaient en présence d’un antagoniste an-AR chez l’homme, bien qu’il n’y ait aucun changement observé chez les rongeurs . Ce composant antilipolytique neutralisant la lipolyse médiée par β-AR a été bien connu sous le nom de « balance/β-adrénergique” . D’autre part, Arner et ses collègues ont montré que les-ARs modulent la lipolyse au repos, alors que les β-ARs modulent la lipolyse pendant l’exercice physique, même si l’équilibre β-adrénergique existe dans les adipocytes blancs humains., En outre, il a été démontré que le nombre de-ARs chez le jerboa, le loir et le rat est inférieur à celui des humains , ce qui suggère que la lipolyse induite par les catécholamines chez les rongeurs, qui ont un faible nombre de-ARs, est régulée par une altération de la fonction β-lipolytique. Par conséquent, les expériences utilisant le jerboa, le loir et le rat seraient utiles pour élucider les changements moléculaires induits par l’exercice physique dans les molécules lipolytiques dans les adipocytes blancs humains, car les-ARS modulent la réponse lipolytique pendant l’exercice physique chez l’homme ., Il a été largement accepté que l’ET facilite la lipolyse stimulée par les hormones dans les adipocytes blancs chez les mammifères . Cependant, les effets de l’ET sur le comportement moléculaire et sur les niveaux d’expression des molécules lipolytiques dans les adipocytes blancs restent des pièces manquantes du puzzle, bien que des preuves récentes aient identifié de nouveaux cofacteurs lipase et lipolytique: la triglycéride lipase adipeuse (ATGL) , les protéines de la famille PAT , l’identification génique comparative-58 (CGI-58) et la lipotransine .,
Le but de cette revue est de rappeler que l’entraînement à l’exercice (ET) a induit des changements dans les molécules lipolytiques via β-AR, couramment exprimés dans les adipocytes blancs de l’homme et des rongeurs. Les résultats présentés de cette revue sont mélangés à ceux obtenus à partir d’animaux humains et expérimentaux. Cependant, la prise en compte de ce point de vue semble permettre d’approfondir la compréhension des événements lipolytiques dans les cellules adipeuses blanches par ET, car les changements adaptatifs induits par ET des molécules lipolytiques dans les adipocytes blancs sont un mécanisme universel chez les espèces de mammifères., Ensemble, tout d’abord, le ou les mécanismes actuellement connus de la cascade lipolytique et le comportement moléculaire des lipases et des cofacteurs sont décrits. Ensuite, l’attention se concentre sur les changements adaptatifs induits par l’ET des molécules lipolytiques, qui ont été principalement obtenus à partir de nos études sur les adipocytes blancs.
2. Structure de base de la Cascade lipolytique dans les adipocytes blancs
La lipolyse dans les adipocytes blancs est régulée par un phénomène multiforme qui est soumis principalement à des contrôles temporels distincts tels que la stimulation hormonale via les catécholamines., L’activation hormonale de la lipolyse dans les adipocytes est médiée par un processus traditionnel de transduction de signal dépendant de l’AMPc(Figure 1 (a)). La stimulation des récepteurs couplés aux protéines G (GPCR), c’est-à-dire des récepteurs -, – et-adrénergiques (β-ARs), induit un changement conformationnel dans la sous-unité Ga de la protéine G hétérotrimérique (Gaßy) qui conduit à la libération du PIB et à la liaison au GTP. Le gaz activé conduit à l’activation de l’adénylyl cyclase (AC) et à la production d’AMPc., Cependant, la stimulation des GPCR , c’est-à-dire des récepteurs adrénergiques , des récepteurs de l’adénosine et des récepteurs de la prostaglandine E2 , qui stimulent Gai, provoque l’inactivation de l’AC et réduit la production d’AMPc, entraînant une atténuation de la réponse lipolytique. En outre, l’insuline atténue la production intracellulaire d’AMPc par l’augmentation de l’activité de la phosphodiestérase-3B (PDE-3B), qui change l’AMPc en AMP par l’activation de la protéine kinase B/AKT (Figure 1(b))., Une augmentation du taux d’AMPc intracellulaire phosphorylate et active la protéine kinase A dépendante de l’AMPc (PKA) et phosphorylate ensuite la lipase hormono-sensible (HSL); il est bien connu que la phosphorylation de HSL à Ser563, Ser659 et Ser660, par la protéine kinase dépendante de l’AMPc (PKA), améliore son activité enzymatique et que la kinase à régulation extracellulaire (ERK) induit la phosphorylation de HSL à Ser600 dans les adipocytes 3T3-L1, bien il n’y a aucune étude soutenant ce résultat dans les adipocytes blancs primaires de mammifères., Le HSL phosphorylé active l’hydrolyse du TG dans les adipocytes par la translocation du HSL du cytoplasme à la surface des gouttelettes lipidiques . D’autre part , un effet inhibiteur de l’insuline a été rapporté sur l’activité HSL, et la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK) atténue l’activité HSL par une augmentation de sa phosphorylation à Ser565 .,
(a)
(b)
(a)
(b)
En 2004, trois groupes ont publié indépendamment la découverte d’une enzyme capable d’hydrolyser la TG et l’ont nommée lipase adipeuse de triglycéride (ATGL). Contrairement à HSL, ATGL n’a aucune spécificité pour l’hydrolyse du MG, des esters de cholestérol ou des esters de rétinyle., ATGL a cependant une spécificité de substrat pour TG qui est 10 fois plus élevée que celle pour DG, indiquant qu’il agit sélectivement comme la première étape de l’hydrolyse de TG et que sa fonction hydrolytique ne se limite pas au catabolisme des gouttelettes lipidiques dans le tissu adipeux. De plus, deux sites de phosphorylation d’ATGL, à Ser404 et Ser428, ont été identifiés dans la région C-terminale chez l’homme . Contrairement à HSL, cependant, les rôles fonctionnels de la phosphorylation enzymatique, car elle implique des protéines kinases, restent inconnus., Ensemble, HSL et ATGL agissent hiérarchiquement pour réguler l’hydrolyse de TG: ATGL initie la lipolyse en enlevant le premier FA de TG pour, à son tour, produire DG; HSL génère un FA supplémentaire de DG et MG pour produire du glycérol (Figure 2). Dans ces événements, la phosphorylation des lipases joue un rôle central dans la régulation de l’activité enzymatique et est étroitement associée au catabolisme des adipocytes.
3. Régulation de la lipolyse par l’Action coordonnée des Lipases et des Cofacteurs
La découverte de la périlipine 1 a permis de prouver l’existence de cofacteurs dans le cytoplasme et à la surface des gouttelettes lipidiques ., La perilipine 1 est le membre fondateur de la famille perilipine, adipophiline et TIP47 (appelée protéine de la famille PAT/perilipine) des protéines enrobées de gouttelettes lipidiques et s’exprime principalement dans le tissu adipeux blanc, où elle recouvre les gouttelettes lipidiques, et dans le tissu stéroïdogène . La périlipine 1 a jusqu’à six sites de phosphorylation (Ser81, Ser222, Ser276, Ser433, Ser492 et Ser517) dans les adipocytes par PKA ., Plusieurs études ont rapporté que la perilipine 1 est multifonctionnelle et est capable de réduire la lipolyse basale en combinant HSL avec des gouttelettes lipidiques pour former une barrière et favorise le mouvement de lipolyse de la perilipine 1 loin des gouttelettes de graisse par des mécanismes dépendants et indépendants de la lipase . De plus, le CGI-58, également connu sous le nom de protéine contenant du domaine α/β hydrolase 5 (ABHD5), s’est avéré augmenter l’activité TG hydrolase de l’ATGL en raison d’une interaction directe avec les protéines ATGL ., CGI – 58 a également la capacité d’être associée à la perilipine 1 , démontrant que les localisations de la perilipine 1 et de la CGI-58 sont impliquées de manière centrale dans l’organisation et la régulation des interactions effectrices lipolytiques dans les états basaux et stimulés par les hormones. Le schéma conceptuel de consensus est décrit ci-dessous (figure 3). Dans des conditions basales, CGI-58 se localise sur les surfaces des gouttelettes lipidiques avec la périlipine 1, bien que l’ATGL existe principalement dans le cytoplasme , ce qui entraîne une atténuation de l’interaction de l’ATGL avec CGI-58 ., HSL est également situé entièrement dans le cytoplasme, où il est nonphosphorylé et retiré des gouttelettes lipidiques, réduisant ainsi l’activité d’hydrolyse de TG dans les adipocytes . En revanche, l’activation hormonale de β-ARs-PKA provoque l’association de CGI-58 avec ATGL dans des gouttelettes lipidiques fragmentées suite à la dissociation rapide, en quelques minutes, de la périlipine 1 phosphorylée par la PKA à Ser517 et CGI-58 ., Pendant ce temps, PKA favorise à la fois la phosphorylation et la translocation de HSL phosphorylée à Ser659 et Ser660 du cytoplasme aux gouttelettes lipidiques , et, à son tour, perilipin 1 agit comme une protéine d’échafaudage pour lier HSL avec des gouttelettes lipidiques , ce qui entraîne une incitation de la réponse lipolytique maximale. Ainsi, les événements de modification en série des molécules lipolytiques, qui soutiennent la localisation des lipases, joueraient un rôle critique dans l’altération adaptative de la réponse lipolytique dans les adipocytes blancs par l’exercice physique.,
(a) Basal and inactivated conditions
(b) Hormone-activated conditions
(a) Basal and inactivated conditions
(b) Hormone-activated conditions
4. Effet de l’ET sur le Nombre de β-ARs, Qui est la Première Étape de la Mobilisation de la Cascade Lipolytique
Comme mentionné dans les sections ci-dessus, la stimulation du système β-ARs-AC dans les adipocytes blancs entraîne une modification de la production intracellulaire d’AMPc et l’activation ultérieure de PKA., Ainsi, une augmentation du nombre de β-ARs, qui sont exprimés sur les surfaces cellulaires, devrait jouer un rôle clé dans la régulation ascendante de la lipolyse causée par ET. Dans l’ET, cependant , il existe une petite quantité de preuves qui n’indiquent aucun changement dans le nombre de β-ARs, qui sont mesurés par des ligands hydrophobes, par rapport aux adipocytes primaires des rats témoins sédentaires., De plus , l’étude à l’aide de ligands hydrophiles a démontré que le niveau de β-ARs sur les surfaces cellulaires est significativement diminué en raison de l’ET chez le rat, indiquant que le niveau de β-ARs par ET, au moins en partie, pourrait être internalisé dans le cytoplasme plutôt que d’être augmenté sur les surfaces cellulaires. En outre, chez le rat, il a été montré que l’amélioration du couplage β-ARs-AC est observée dans les adipocytes blancs de l’ET ., Ces résultats indiquent qu’une augmentation induite par l’ET de la lipolyse ne dépend pas du nombre de β-ARs mais plutôt de l’amélioration de l’efficacité d’association des protéines β-ARs et Gs. Ainsi, une amélioration induite par l’ET de la lipolyse pourrait être médiée par une altération adaptative en post β-ARs.
Sous ET, l’exposition répétée de niveaux élevés de catécholamines plasmatiques pendant des épisodes d’exercice quotidien pourrait être susceptible de déclencher une régulation à la baisse et de modifier la localisation des β-ARs dans le cytoplasme des adipocytes blancs., Certaines études très élégantes menées par Shenoy et ses collègues ont montré que les-ARS ont un cycle de renouvellement fonctionnel de la surface cellulaire au cytosol via l’ubiquitination d’une manière dose-dépendante des catécholamines. Il est à noter que le changement adaptatif des adipocytes en réponse à l’ET semble être le résultat de l’effet intégrateur des épisodes d’exercice aigu. Par conséquent, une compréhension des événements de trafic aigus induits par l’exercice de-AR soutiendrait la clarification de la modération adaptative des β-ARs par ET., Dans les adipocytes épididymaires primaires de rat, nos résultats obtenus à partir d’un exercice aigu ont démontré que la localisation de-ARs à la surface cellulaire était régulée à la hausse au moins 3 heures après l’exercice avec une interaction réduite de β-arrestin 2 et-AR, alors qu’elle revenait aux niveaux de contrôle sédentaires 24 heures après l’exercice (Figure 4). La perte de la combinaison de β-arrestin 2 et de-AR a entraîné une réduction de l’ubiquitination de-AR, ce qui a atténué l’internalisation de-ARs dans le cytoplasme. Cependant, les ARS internalisés étaient capables de recycler rapidement à la surface de la cellule ., Ensemble, le renouvellement de-ARs qui a été induit par chaque épisode d’exercice pourrait avoir été le résultat de la réduction des niveaux de-ARs sur les surfaces cellulaires par ET, parce que, dans ce cas, il n’y avait pas de changements dans la quantité totale de β-AR (figure 4).
5. Altération adaptative des Protéines G par l’Exercice physique habituel
Il est connu que la sous – unité α de la protéine Gs (Gsa) et la sous-unité α de la protéine Gi (Gia), qui sont dissociées des sous – unités β et γ par stimulation des ARs α et β, jouent un rôle clé dans l’action synergique de l’AC dans les adipocytes blancs., ET aurait provoqué une augmentation significative de l’activité AC des adipocytes blancs de rat , accompagnée d’une diminution des niveaux de protéines Gia, mais n’a provoqué aucun changement dans les niveaux de protéines Gsa dans les adipocytes blancs de rat . De plus, ET a significativement diminué les niveaux de protéine Gia2, qui inhibe principalement l’activité AC, dans les adipocytes blancs de rat et dans les îlots pancréatiques de rat . Ces résultats indiquent que l’ET régule positivement les systèmes de transduction du signal par l’inhibition de la fonction Gia dans les cellules adipeuses, ce qui conduit à l’activation de l’AC., Cependant, le(s) mécanisme (s) par lequel ET induit la régulation à la baisse de la protéine Gia2 est inconnu. Dans notre étude précédente, l’exercice aigu a transitoirement réduit les niveaux de protéines Gia2 au moins 3 heures après l’exercice par l’intermédiaire de la machine de dégradation ubiquitine-protéasomale dans les adipocytes blancs de rat (Figure 5), suggérant la possibilité que la régulation à la baisse de la protéine Gia2 par ET pourrait également être associée à une action de protéolyse induite par l’exercice aigu, car ET est souvent définie par une répétition d’épisodes d’exercice aigu., En effet, on sait que la promotion du système ubiquitine-protéasome dépend de l’ATP intracellulaire, qui est produit dans plusieurs cellules pendant l’exercice. De plus, les niveaux de MuRF-1, une ligase E3 spécifique au muscle, seraient réduits par ET chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique . Ainsi, dans ET, l’effet remarquable de l’exercice sur la production d’énergie cellulaire et les systèmes de transcription sélective pourrait être l’un des déclencheurs de la régulation à la baisse des protéines Gia2 dans les adipocytes blancs (Figure 5). Une telle conclusion, cependant, nécessite une étude plus approfondie.,
6., Manipulation de Molécules lipolytiques par l’Exercice Physique pour fournir de l’énergie
Une compréhension des mécanismes de régulation sous-jacents à la lipolyse basale et stimulée par les hormones dans les adipocytes a évolué ces dernières années. Cependant, on sait peu de choses sur l’effet de l’ET sur le comportement moléculaire des protéines lipolytiques, c’est-à-dire la perilipine 1 et CGI-58, dans les adipocytes blancs., Chez le rat, les études d’ET n’ont montré aucun changement dans l’accumulation intracellulaire d’AMPc dans les adipocytes blancs par rapport à un contrôle sédentaire , suggérant la possibilité que le comportement moléculaire des protéines lipolytiques, qui se produisent dans la cellule, joue un rôle clé dans l’amélioration induite par l’HE de la réponse lipolytique., En effet, notre étude précédente a indiqué que les adipocytes blancs obtenus à partir de rat ET augmentent les niveaux de sous-unités catalytiques des protéines PKA et de la protéine d’ancrage PKA 150 (AKAP150), ce qui favorise la liaison du PKA et de son substrat, avec activation du PKA et du HSL dans la fraction de gouttelettes lipidiques de l’homogénat adipocytaire . Ces résultats expliqueraient les phénomènes par lesquels l’ancrage induit par l’ET d’AKAP150 à la PKA augmente l’amplitude de la signalisation de l’AMPc dans les adipocytes blancs, même si les accumulations d’AMPc intracellulaires ne parviennent pas à augmenter à la suite de l’ET., Chez le rat, les niveaux de HSL dans les adipocytes seraient régulés à la hausse par ET malgré l’obésité ou des circonstances normales chez un individu , suggérant que l’action de renforcement médiée par AKAP150 du PKA provoque facilement l’interaction du PKA avec le HSL, activant ainsi la phosphorylation du HSL dans l’espace cytoplasmique. Cependant, dans les adipocytes blancs de rat, la phosphorylation de HSL par l’exercice aigu s’accompagne d’une augmentation de la production intracellulaire d’AMPc . Ainsi, l’altération fonctionnelle dans AKAP150 pourrait jouer un rôle critique dans l’augmentation adaptative des réponses lipolytiques par ET dans les adipocytes blancs.,
Alsted et ses collègues ont été les premiers à signaler que les niveaux de protéine ATGL sont significativement augmentés dans le muscle squelettique humain par ET , bien que le tissu adipeux soit utilisé pour identifier l’ATGL . Il est à noter que la délétion de l’ATGL chez les souris altère les performances de l’exercice et que les souris knockout ATGL ne montrent aucune augmentation des taux de FFA circulants pendant l’exercice , suggérant qu’un changement moléculaire de l’ATGL, ainsi que de la HSL, joue un rôle dans la fourniture de FFA à partir d’adipocytes blancs, À ce jour, cependant, on sait peu de choses sur l’effet de l’ET sur les changements moléculaires de l’ATGL dans les adipocytes blancs. Récemment, chez le rat, nous avons démontré que l’ARNm, les niveaux de protéines ATGL et HSL sont tous régulés à la hausse par ET et que les activités de liaison à l’ADN du récepteur-γ 2 activé par la prolifération du peroxysome (PPAR-γ2) sont étroitement associées à la régulation à la hausse induite par ET de l’ATGL . Dans ces conditions, la liaison de CGI-58 à ATGL a été significativement augmentée sur les gouttelettes lipidiques avec des dissociations de CGI-58 et de perilipine 1., Ces résultats indiquent que l’accélération induite par l’ET des réponses lipolytiques est, au moins en partie, médiée par l’hyperfonction de la protéine nouvellement synthétisée via l’activation transcriptionnelle de l’ATGL. Pendant ce temps, il n’y a aucune preuve quant à savoir si la phosphorylation d’ATGL médiée par la PKA est impliquée dans l’hydrolyse de TG par ET, bien qu’au moins une étude antérieure ait démontré que l’augmentation de la phosphorylation d’ATGL à Ser406, un site de phosphorylation médiée par la PKA, pendant le jeûne et les épisodes simples modérés d’exercice est associée à un taux élevé de lipolyse chez la souris ., Dans notre étude pilote, ET a montré des niveaux plus élevés d’ATGL phosphorylé par rapport au contrôle sédentaire dans les adipocytes blancs épididymaires de rat (données non publiées). Ces résultats suggèrent la possibilité que l’ET pourrait provoquer un changement conformationnel provoqué par la phosphorylation dans les structures protéiques de l’ATGL, ce qui pourrait entraîner une hypercombination de CGI-58 sur les gouttelettes lipidiques , améliorant ainsi les réponses lipolytiques dans les adipocytes blancs de rat., En conclusion, plusieurs résultats ont indiqué que la localisation et / ou la phosphorylation de molécules lipolytiques, telles que la périlipine 1, CGI-58, HSL et ATGL, a une fonction centrale dans l’altération adaptative induite par ET de la lipolyse dans les adipocytes blancs et que l’activation de la PKA par AKAP150 joue également un rôle clé dans ce mécanisme (Figure 6).
7., Conclusion
Il est bien documenté que l’exercice d’intensité modérée accélère les réponses lipolytiques dans les adipocytes blancs humains . Dans cette revue, des études montrant à la fois l’ET et l’exercice aigu d’intensité légère à modérée ont indiqué que l’intensité modérée de l’ET provoque clairement une amélioration de la lipolyse dans les adipocytes blancs avec une altération orchestrale des molécules lipolytiques de manière positive. Cependant, on sait peu de choses sur le comportement induit par l’exercice de haute intensité des molécules lipolytiques dans les adipocytes blancs jusqu’à présent. D’autres études sont nécessaires pour clarifier ce point.,
Une clarification de IL induit des changements moléculaires dans un lipolytiques cascade s’appliquerait non seulement à la prévention de l’obésité, mais aussi à l’élucidation d’une méthodologie pour le progrès de l’efficacité de l’exercice. Cependant, dans les adipocytes blancs, aucune preuve complète n’existe pour expliquer le ou les mécanismes sous-jacents aux changements adaptatifs induits par l’HE dans la lipolyse., En particulier, il n’y a pas de nouvelles informations sur les altérations des récepteurs couplés aux protéines G, ni sur la famille des protéines G et les événements de modification connexes provoqués par HE, bien que quelques résultats obtenus dans nos études aient montré que le système ubiquitine-protéasome joue un rôle dans l’amplification aiguë de la cascade lipolytique par l’intermédiaire des niveaux d’expression des protéines-AR et Gia2., Cependant, il est à noter que plus de 200 gènes qui régulent la morphologie des gouttelettes lipidiques ont été identifiés chez la drosophile , ce qui suggère que de nouvelles molécules, inconnues chez les espèces de mammifères, seraient liées à la régulation des événements lipolytiques dans les adipocytes blancs avec ou sans exercice., Dans un avenir proche, la recherche de nouvelles molécules dans le but d’élucider leurs fonctions d’une manière spécifique à l’exercice apportera un nouvel éclairage sur les calculs d’un système lipolytique très efficace de l’exercice et améliorera la compréhension biologique des adipocytes blancs en tant que « véhicule” pour le stockage et la fourniture d’énergie.,r>
les Conflits d’Intérêts
Les auteurs ont déclaré qu’il n’y ait pas de conflit d’intérêts.
Reconnaissance
Ce travail a été soutenu en partie par une Subvention pour la Recherche scientifique du Ministère japonais de l’Éducation, de la Culture, des Sports, de la Science et de la Technologie.