Ce chapitre est le plus pertinent pour la section F6(vi) du Programme primaire 2017 du CICM, qui s’attend à ce que les candidats à l’examen puissent « expliquer le concept de shunt, ses effets physiologiques et sa mesure ». Ce chapitre se concentrera sur « ses effets physiologiques », qui pourraient être facilement résumés comme »toutes les choses liées au gaz empirent ». Il est remarquable que cela n’ait jamais paru dans les journaux précédents, et par ce fait même, on peut être assuré qu’un jour cela le sera.,y proportionnellement à l’augmentation du shunt
- Plus le shunt est grand, moins l’augmentation du FiO2 a d’effet sur l’amélioration de l’oxygénation
- Avec une fraction de shunt de 50% ou plus, l’augmentation du FiO2 aura un effet effet sur PaCO2
- La raison principale est l’augmentation de la ventilation alvéolaire associée à l’hypercapnie
- Chez les patients incapables d’augmenter leur ventilation alvéolaire, PaCO2 peut augmenter légèrement (par exemple., jusqu’à 15-30% avec une fraction de shunt de 50%)
- Un faible débit cardiaque et une acidose métabolique augmentent l’effet du shunt sur PaCO2
La meilleure référence gratuite évaluée par des pairs pour cela est Bigeleisen (2001), qui est une excellente ressource pour « aider leurs limites pratiques ». Les papiers originaux de J. F Nunn (1966) et les travaux ultérieurs de Petersson & Glenny (2014) sont également utiles., Du monde de la MOUSSE non évalué par les pairs, le post shunt du blog PFTforum est un excellent aperçu, bien qu’il puisse mériter des frasques imméritées de désapprobation de la part des Illuminati CICM fatigués de la MOUSSE.
Effet du shunt sur l’oxygénation et effet de l’oxygène sur le shunt
En bref, le mélange veineux donne lieu à une hypoxémie systémique. On dit généralement que le degré d’hypoxémie est à peu près proportionnel à la fraction de shunt., Cette relation a été discutée en détail ici au PFTforum, et leur graphique est reproduit ici sans autorisation mais dans l’esprit de camaraderie Creative Commons:
Ceci est une démonstration de la plage de valeurs artérielles PO2 que l’on peut s’attendre à générer à mesure que son shunt augmente. À un shunt de 50%, la tension artérielle en oxygène à 21% FiO2 est quelque part de l’ordre de 53 mmHg. Une fraction de shunt de 25% est suffisante pour laisser tomber sa saturation en oxygène dans les années 90, incitant le personnel infirmier inquiet à augmenter les débits d’oxygène., Cette dernière manœuvre peut toutefois avoir peu d’effet.
Effet de l’oxygénation sur le shunt
Comme il est mentionné à la fin du chapitre sur la mesure du shunt, les régions pulmonaires avec shunt vrai (V / Q = 0) ne devraient pas augmenter leur teneur en oxygène endcapillaire en réponse à une augmentation de l’oxygène alvéolaire. De là, on pourrait s’attendre à ce que, à mesure que la fraction de shunt augmente, l’augmentation de FiO2 devrait donner des avantages de plus en plus petits, devenant finalement inutile., C’est en effet le scénario décrit par les lignes iso-shunt de Nunn, que l’on peut trouver dans pratiquement tous les manuels de physiologie (surtout dans celui de Nunn).
En bref, c’est une représentation graphique de l’effet de l’augmentation de la FiO2 sur l’oxygénation artérielle, à des degrés différents de shunt. Cette chose semble avoir son origine dans un article de 1966 de J. F Nunn, où aucune donnée expérimentale ou calcul n’est proposée à l’appui (donc vraisemblablement elle provient d’une autre publication antérieure du même auteur)., L’image originale de 1966 est utilisée ici, par immense respect pour l’auteur. Des éditions ultérieures de son manuel justifient l’existence de ce graphique en disant qu ‘ « il a été jugé utile de préparer un graphique de la relation à différents niveaux de mélange veineux », car on se retrouve constamment obsédé par le FiO2 et le PaO2 au cours de la pratique clinique. Il aurait en effet été très utile dans un passé lointain où la surveillance de la saturation en oxygène était inconnue et où il fallait ajuster le FiO2 sur la base de mesures peu fréquentes de PaO2., En pratique, « malgré leur simplicité, les lignes d’isoshunt n’ont pas atteint la popularité parce que les soins critiques pulmonaires impliquent de traiter plus d’un seul paramètre et parce qu’il n’était pas pratique de transporter le nomogramme » (Bigeleisen, 2001). L’utilisation principale de ce graphique à l’ère moderne est de démontrer aux étudiants en physiologie que, avec un shunt réel de 50%, le fait de jouer avec le bouton FiO2 du ventilateur ne produira que peu d’amélioration de l’oxygénation.,
Effets du shunt sur la clairance du CO2
En bref, le shunt ne fait pas beaucoup de différence avec la clairance du CO2, et en fait, la clairance du CO2 peut augmenter en présence d’un shunt massif.
Certes, le sang shunté a une teneur élevée en CO2. En contournant les surfaces d’échange gazeux des poumons, cette teneur en CO2 se retrouve dans la circulation artérielle, et le CO2 artériel devrait augmenter proportionnellement à la fraction de shunt. Cependant, dans la pratique il ne le fait pas., La raison principale en est que le contrôle central de la ventilation maintient une très forte emprise sur la concentration artérielle de CO2, et toute augmentation du CO2 artériel est assortie d’une augmentation de la ventilation alvéolaire.
Maintenant, le sang qui traverse les régions non shunt du poumon peut déjà être oxygéné au maximum par l’oxygène disponible, et une augmentation de FiO2 ne changera pas l’oxygénation artérielle., Cependant, ce sang non shunt n’est pas décarboxylé au maximum, et l’augmentation de la ventilation minute donnera toujours une amélioration raisonnable de la clairance du CO2 même en présence d’un shunt important. Ceci est renforcé par l’entraînement ventilatoire hypoxique qui augmentera la fréquence respiratoire indépendamment de la tension artérielle de CO2. En bref, tout patient ayant la capacité d’augmenter sa ventilation minute sera en mesure de compenser les effets hypercapniques d’un shunt même très important.,
Mais disons que le patient était incapable d’augmenter son volume minute, et la fraction de shunt était importante. combien augmenterait le PaCO2? S’avère, ce n’est pas beaucoup. Niklason et al (2008) ont déterminé qu’une fraction de shunt de 50% n’augmenterait le PaCO2 que de 15 à 30%, et c’est chez un patient dont le volume minute a été fixé. Leurs images originales sont reproduites ci-dessous:
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Comme on peut le voir, l’augmentation de PaCO2 a été la plus forte là où le débit cardiaque était faible (« Qt = 3 » sur leur graphique signifie un débit cardiaque de 3L/min, soit un indice cardiaque autour de 1.7)., On pensait que la principale raison en était une augmentation du CO2 veineux mixte, et donc plus de livraison de CO2 par le shunt. De même, lorsqu’il y avait une acidose métabolique, l’effet du shunt sur PaCO2 était plus élevé car l’acidose métabolique supprimait l’effet Haldane (Cavaliere et al, 2002), diminuant l’affinité de l’hémoglobine désoxygénée pour le CO2 et donc augmentant la concentration de CO2 libre dans le sang veineux.