Réplication et assemblage
Le mécanisme de réplication dépend du génome viral. Les virus à ADN utilisent généralement des protéines et des enzymes de la cellule hôte pour fabriquer de l’ADN supplémentaire qui est transcrit en ARN messager (ARNm), qui est ensuite utilisé pour diriger la synthèse des protéines. Les virus à ARN utilisent généralement le noyau d’ARN comme modèle pour la synthèse de l’ARN génomique viral et de l’ARNm. L’ARNm viral dirige la cellule hôte pour synthétiser des enzymes virales et des protéines de capside, et pour assembler de nouveaux virions., Bien sûr, il y a des exceptions à ce modèle. Si une cellule hôte ne fournit pas les enzymes nécessaires à la réplication virale, les gènes viraux fournissent les informations nécessaires à la synthèse directe des protéines manquantes. Les rétrovirus, tels que le VIH, ont un génome d’ARN qui doit être transcrit de manière inverse en ADN, qui est ensuite incorporé dans le génome de la cellule hôte.
Pour convertir l’ARN en ADN, les rétrovirus doivent contenir des gènes qui codent l’enzyme reverse transcriptase spécifique au virus, qui transcrit un modèle d’ARN en ADN., La transcription inverse ne se produit jamais dans les cellules hôtes non infectées; l’enzyme nécessaire, la transcriptase inverse, est uniquement dérivée de l’expression de gènes viraux dans les cellules hôtes infectées. Le fait que le VIH produit certaines de ses propres enzymes introuvables chez l’hôte a permis aux chercheurs de développer des médicaments qui inhibent ces enzymes. Ces médicaments, y compris l’inhibiteur de la transcriptase inverse AZT, inhibent la réplication du VIH en réduisant l’activité de l’enzyme sans affecter le métabolisme de l’hôte., Cette approche a conduit à la mise au point d’une variété de médicaments utilisés pour traiter le VIH et a été efficace pour réduire le nombre de virions infectieux (copies d’ARN viral) dans le sang à des niveaux non détectables chez de nombreuses personnes infectées par le VIH.