25 septembre 2019
par le MRC London Institute of Medical Sciences
La fibrose pulmonaire idiopathique (IPF) est un type de maladie pulmonaire qui entraîne une cicatrisation des poumons, également connue sous le nom de fibrose. Au fil du temps, la fibrose s’aggrave de plus en plus, de sorte qu’il devient difficile pour ceux qui en ont la condition de simplement respirer profondément pour obtenir l’oxygène dont ils ont besoin., Cependant, on ne sait pas quelle est la cause de cette maladie, et bien qu’il existe deux traitements qui peuvent aider à ralentir la vitesse à laquelle IPF progresse, il n’y a actuellement aucun traitement qui peut arrêter ou inverser la cicatrisation du poumon. Cependant, des recherches récentes pourraient ouvrir la voie à une nouvelle approche pour le traitement de la FIP.,
Une recherche publiée dans la revue Science Translational Medicine le 25 septembre par des membres du groupe sur les mécanismes des maladies cardiovasculaires du MRC LMS en collaboration avec la Duke-NUS Medical School, National Heart Centre Singapore& National Heart and Lung Institute, Imperial College London, a montré que le blocage d’une protéine appelée interleukine-11 (IL-11) à l’aide d’anticorps thérapeutiques peut inverser la fibrose pulmonaire.,
Caché à la vue de tous
En 2013, Toby Maher, l’un des auteurs de cet article, travaillant avec sa collègue Elizabeth Renzoni, a découvert de manière indépendante que l’expression de l’IL-11 était fortement réglementée dans cette condition. En fait, c’était le plus fortement exprimé de tous les gènes dans les fibroblastes pulmonaires, un type spécifique de cellule structurelle capable de produire du tissu cicatriciel, obtenu à partir des poumons des patients atteints de FPI. Cependant, à l’époque, la fonction de l’IL-11 n’était pas claire, et il n’y avait aucune mention de l’IL-11 par rapport à cette maladie auparavant., Ce n’est qu’en 2017 que la véritable biologie de l’IL-11 a été découverte. Ce n’est qu’alors qu’il est devenu clair à quel point la régulation à la hausse de l’IL-11 pourrait être importante dans l’IPF, car IL-11 provoque des fibroblastes pulmonaires à devenir très actifs et à détruire le poumon, ce qui le rend cicatriciel et non fonctionnel.
Dans cette étude, les équipes ont cherché à savoir si des médicaments appelés anticorps thérapeutiques pouvaient inverser le processus de fibrose pulmonaire, car l’IL-11 s’est avéré crucial pour la progression de la FPI., En utilisant des souris conçues pour imiter les patients souffrant de la maladie pulmonaire, des anticorps conçus pour se lier à l’IL-11 et neutraliser son activité ont été administrés. Ce traitement a non seulement diminué les dommages des poumons chez ces souris, mais a également inversé la fibrose, mettant en évidence le potentiel de l’IL-11 comme cible possible pour le traitement de l’IPF. Cela s’ajoute à son potentiel dans le foie, qui a été signalé par le même groupe plus tôt cette année pour provoquer une peur du foie, qui pourrait également être inversée avec un traitement par anticorps .,
Stuart Cook, chef du groupe sur le mécanisme des maladies cardiovasculaires au MRC LMS et auteur principal de cette étude a discuté des prochaines étapes passionnantes de cette recherche:
« Nous avons constaté que le blocage de la protéine IL-11 avec des anticorps pourrait inverser la fibrose dans un modèle murin de maladie pulmonaire humaine., C’est une découverte remarquable car inverser la fibrose est difficile à faire. Nous pensons que cela est prometteur pour le traitement des maladies pulmonaires fibrotiques, comme la FPI, chez les patients. Nous visons à tester nos anticorps dans des essais de sécurité chez l’homme d’ici la fin de 2020, puis à commencer des essais cliniques avec des patients en 2021. »
Toby Maher, Professeur de Pneumopathie Interstitielle et titulaire de la Chaire de recherche respiratoire de la British Lung Foundation à la NHLI a expliqué l’importance de cette recherche pour les patients:
» L’insuffisance respiratoire idiopathique est une maladie terrible avec une espérance de vie non traitée de 3 ans., Bien que nous ayons des traitements pour ralentir la progression de la maladie, nous avons désespérément besoin de nouvelles thérapies pour transformer véritablement les résultats pour les personnes atteintes de FIP.
« Cette recherche passionnante met en évidence l’importance de l’IL-11 dans le développement de la fibrose et donne de l’espoir pour une nouvelle approche de traitement pour arrêter et peut-être même inverser les cicatrices pulmonaires dévastatrices de l’IPF »
Plus d’informations: B. Ng el al., « L’interleukine – 11 est une cible thérapeutique dans la fibrose pulmonaire idiopathique », Science Translational Medicine (2019). stm.sciencemag.org/lookup/doi / sc scitranslmed.,aaw1237
les informations du Journal: Science Translational Medicine
Fourni par la MRC de Londres, de l’Institut des Sciences Médicales de l’