Flimmerzellen spielen eine integrale Rolle in den Abwehrmechanismen des Atmungssystems. Durch das koordinierte Schlagen ihrer Zilien liefern sie die Kraft, die notwendig ist, um potenziell schädliches Material aus den Atemwegen zu entfernen. Wir haben die Regulation der Flimmerzelldifferenzierung und Genexpression untersucht., Unter Verwendung eines Kultursystems, das es uns ermöglicht, die Entwicklung des Flimmerzellenphänotyps positiv oder negativ zu regulieren, haben wir zuvor berichtet, dass die Expression von axonemalen Dynein-schwerkettigen mRNAs parallel zur Entwicklung von Flimmerzellen reguliert wird. Um andere Gene zu identifizieren, die für die Entwicklung oder Funktion von Flimmerzellen wichtig sind, wurde die Differentialanzeige verwendet, um mRNA zu vergleichen, die aus Kulturen von Flimmerzellen oder nicht Flimmerzellen von Rattentrachealepithelzellen isoliert wurden., Zwei neue Gene, KPL1 und KPL2, wurden identifiziert, deren Expression parallel zur Flimmerzelldifferenzierung erhöht ist. Zwei Transkripte von KPL1 werden in einem gewebespezifischen Muster exprimiert; KPL1 wird besonders stark im Gehirn exprimiert. Die Sequenz von KPL1 sagt ein 188 oder 223 Aminosäureprotein voraus, das eine Pleckstrin-Homologiedomäne enthält. Pleckstrin-Homologiedomänen binden nachweislich Inositolphosphate und G-Proteine und fungieren als signalabhängige Membranadapter., KPL1 kann daher in einem Signaltransduktionsweg funktionieren, der für die Entwicklung oder Aufrechterhaltung des Flimmerzellenphänotyps wichtig ist. KPL2 zeigt eine begrenzte Verteilung und wird vorwiegend in Geweben exprimiert, die Axoneme enthalten. Es wird vorausgesagt, dass KPL2 ein 1744-Aminosäureprotein kodiert, das viele funktionelle Motive enthält, einschließlich nuklearer Lokalisierungssignale, einer ATP-bindenden Domäne, einer prolinreichen Region und einer Calponin-Homologiedomäne. KPL2 kann somit an der Übertragung von Signalen an den Kern während der Flimmerzelldifferenzierung beteiligt sein.