*Lähde, luento hallussa prof Clifford Bailey, Aston University, Birmingham, Iso-Britannia*

sen Jälkeen, kun diagnoosi diabetes, verensokerin ei ole ainoa tekijä, joka tarvitsee huomiota, kuten CV riski ja samanaikaisia sairauksia myös vaativat huomiota. Tavoitteena terapiassa T2DM on parantaa glykeeminen kontrolli vähentää mikrovaskulaarinen riski, ja alentaa makrovaskulaariset riski, lähinnä valvonta lipidit ja VERENPAINE., Lisäksi samanaikaisia sairauksia, kuten lihavuus, masennus, rasvamaksa, ja mikrovaskulaarinen komplikaatioita, kuten munuaisten, silmien ja neuropaattista sairauksia tulisi hoitaa.

insuliiniresistenssi ja puutteellinen insuliinin tuotantoa ja eritystä, muun ongelmia koko edistää kehitystä T2DM (13). Maksa tuottaa liikaa glukoosia, kun lihas ei saa tarpeeksi glukoosia, koska sen insuliiniresistenssiä. Usein havaitaan ylimääräistä rasvakudosta, joka edistää tulehdustilaa., Ja koska munuaisten kautta suodattuu enemmän glukoosia, munuaisella on taipumus sopeutua imeytymällä enemmän glukoosia. Toisaalta insuliinin tuotanto on riittämätöntä ja usein myös glukagonin ylituotantoa. Lisäksi, on olemassa erilaisia vikoja, jotka liittyvät incretin vaikutus, microbiome on muuttunut ja on olemassa erilaisia autonomisen hermoston muutokset valvonta glukoosi asetuksen (13). Kuin hyperglykemia T2DM on seurausta useista tekijöistä, jolloin verensokeri niin lähellä normaalia tasoa kuin mahdollista, vaatii useita hoitoja., Ensimmäinen lähestymistapa hyperglykemian hoidossa T2DM: ssä on elämäntapojen parantaminen ruokavalion, liikunnan, terveysvalistuksen ja painonhallinnan avulla.

lääkehoito

Metformiini on yleensä suositeltavin ensilinjan suun kautta anti-glykeeminen agentti. Metformiini voi torjua insuliiniresistenssin vaikutusta. Sen vaikutus on osittain insuliinista riippuvainen ja osittain insuliinista riippumaton. Metformiini voi vähentää maksan glukoosin tuotantoa ja on vaatimaton vaikutus parantaa käyttöönottoa ja hapettumista glukoosin lihaksen., Sillä on tärkeä vaikutus suolistoon, lisätä anaerobista glukoosiaineenvaihduntaa ja lisätä glukoosin vaihtuvuutta (13).

metformiinin etuja ovat muun muassa se, että se ei aiheuta painonnousua eikä hypoglykemiaa. Se pyrkii hieman alentamaan perusinsuliinitasoja ja se usein parantaa lipidiprofiilia ja erilaisia verisuoniparametreja. Metformiini voi aiheuttaa jonkin verran gastrointestinaalista intoleranssia. Metformiinia määrättäessä on tärkeää varmistaa, että munuaisten toiminta on riittävää. Jos eGFR laskee alle 60 mL/min / 1.,73m2-annoksen pienentämistä tulee harkita, ja hoito on lopetettava, kun eGFR on alle 30 mL/min/1.73m2 (13).

Sulfonyyliureat

Insuliinin eritystä voidaan stimuloida sulfonyyliureoiden (SU) tai meglitinidien, joista ensimmäiset ovat enää ne toimivat, ja meglitinidien, että aterianjälkeistä insuliinin vapauttajat. Nämä aineet stimuloivat insuliinin eritystä vaikuttamalla K+ ATP-kanavan pinnalla haiman β-solujen. Ne aiheuttavat painonnousua ja aiheuttavat hypoglykemiariskin (KS.taulukko 4) (13).,

PPAR-γ-agonistit

Pioglitatsoni ja muut peroksisomi proliferator-activated receptor gamma (PPAR-γ) agonistit lähinnä toimia rasvakudos lisätä adipogenesis ja lipogeneesiin reuna-rasva varikot. Tässä prosessissa, luomalla insuliinille herkkiä adiposyyttejä, kohdunulkoinen rasva otetaan pois muista kudoksista. Nämä aineet lisäävät insuliiniherkkyyttä ja tasapainottaa glukoosi-rasvahappojen aikana. Ne vähentävät tulehdusta, ja vaihtelevia vaikutuksia lipideihin sekä joidenkin CV-riskimerkkien ja-tapahtumien vähenemistä on raportoitu. Adipogeneesi johtaa painonnousuun., Vaikutus alkaa hitaasti, mutta hypoglykemian riskiä ei ole. Maksan toiminta on tarkistettava sekä NYHA-riski. Nesteretentiota ja turvotusta voi esiintyä, ja murtumien ja HF: n riski liittyy PPAR-γ-agonistien (13) käyttöön.

Inkretiinit

kahdenlaisia inkretiinit ovat olemassa: suun dipeptidyylipeptidaasi 4 (DPP-4) estäjät (gliptins) ja ruiskeena glukagonin kaltainen peptidi-1-reseptorin agonistit (GLP-1RAs)., GLP-1RAs ei vain parantaa glukoosin aiheuttama insuliinin eritystä, mutta myös estää glukagonin tuotanto-ja lisäksi ne ovat hermo vaikutuksia, edistää kylläisyyden ja viivästyttää mahalaukun tyhjenemistä. DPP-4: n estäjät pidentävät endogeenisen GLP-1: n käyttöikää inkretiinivaikutuksen lisäämiseksi. Kaikkiaan nämä vaikutukset vähentävät hyperglykemiaa (14, 15).

DPP-4: n estäjät ovat painoneutraaleja, kun taas GLP-1RAs-valmisteella edistetty kylläisyys auttaa painonpudotuksen saavuttamisessa. Molemmat luokat eivät aiheuta hypoglykemiaa. Mahdollinen CV hyötyjä on raportoitu DPP-4 estävä hoito-ja GLP-1RAs., Niiden käyttö voi kuitenkin johtaa haimatulehdus ja GLP-1RA-hoito voi aiheuttaa myös pahoinvointia (14, 15).

Alfa-glukosidaasin estäjillä

Alfa-glukosidaasin estäjät, kuten akarboosin kanssa voivat hidastaa ruoansulatusta monimutkaisia hiilihydraatteja suolistossa, mikä on toinen reitti vähentää post-aterianjälkeistä glukoosi-retki.

alfa-glukosidaasin estäjät tulee ottaa yhdessä runsaasti hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion kanssa. Niiden etuja ovat se, että ne eivät aiheuta painonnousua eivätkä hypoglykemiaa. Ne voivat alentaa triglyseridiarvoja., Ne voivat kuitenkin aiheuttaa gastrointestinaalista sairautta ja ilmavaivoja (13).

SGLT2-estäjät

natrium-glukoosi cotransporter-2 (SGLT2) – estäjät vaikuttavat munuaisiin. Nämä glukosuuriset aineet pystyvät vaimentamaan glukoosin takaisinimeytymistä proksimaalisesta tubuluksesta. Noin 70-90 grammaa glukoosia voidaan erittyy kautta virtsaan per päivä, joka ei ainoastaan vähentää hyperglykemian insuliinista riippumaton tapa, mutta myös vähentää painoa kautta menetys kaloreita ja se voi luoda osmoottinen diureesi, joka voi edistää BP-alentava vaikutus estämällä SGLT2 (16).,

Ne eivät aiheuta hypoglykemia ja ovat mahdollisia myönteisiä vaikutuksia merkittäviä haitallisia sydäntapahtumia ja mahdollisesti munuaisiin, mistä on osoituksena vaikutuksia eGFR edellä on kuvattu. Erittyvä glukoosi lisää sukupuolielinten mykoottisten infektioiden riskiä. Diabeettista ketoasidoosia on kuvattu, kun insuliinia on pienennetty liikaa. Pioglitatsonin tapauksessa HF: n riskiä on kuvattu turvotuksen seurauksena (16).

Insuliinia

Jos hoitotasapainon voi saavuttaa jokainen tai kaikki aineet edellä mainittiin, insuliinin hoito voidaan antaa., Insuliini vaikuttaa monet vikoja T2DM; se vähentää maksan glukoosin tuotantoa, lisää glukoosin otto lihaksiin, alentaa lipolyysiä rasvakudos, parantaa proteiinin anaboliaa ja vaikuttaa kasvua ja erilaistumista.

insuliinin käytön haittapuolena on se, että se voi aiheuttaa hypoglykemiaa ja aiheuttaa painonnousua. Insuliinihoidon pitäisi korreloida ruokavalion ja liikunnan kanssa ja edellyttää verensokerin seurantaa. On olemassa erilaisia muotoiluja (nopeita tai lyhytvaikutteisia sekä Väli-tai pitkävaikutteisia) ja jakelulaitteita (13, 15).,

Näin ollen, useita hoitovaihtoehtoja pitäisi olla palkattu saada verensokeritaso niin lähellä normaalia kuin mahdollista, ja olisi aloitettava niin pian kuin mahdollista, jotta voidaan lykätä tai estää kehitystä mikrovaskulaarinen komplikaatioita, ja edistää pitkän aikavälin vähentäminen makrovaskulaarisia komplikaatioita.